背景：　　肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是肝硬化患者死亡的主要原因，且全球发病率一直在增长。由于HCC诊断的不及时性和治疗的无效性，其预后仍然是医学界的重大难题。　　X连锁凋亡抑制蛋白（x-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）是凋亡抑制蛋白家族（inhibitor of apoptosis family of proteins,IAP）中的主要成员，其通过抑制半胱天冬酶的活性发挥细胞凋亡的内源性调节作用，从而进一步参与到癌症进程中。高迁移率蛋白A2（high-mobility group AT-hook 2,HMGA2）是一种重要的调控基因转录的构造性转录因子，其在人类癌症中表达量高，而在人类正常组织中表达量显著降低。大量文献表明微小RNA（microRNA,miRNA）通过结合信使RNA（messenger RNA,mRNA）的3’-非翻译区（3’-untranslated region,3’UTR）从而致使该mRNA降解或者翻译停止。mRNA和miRNA的相互作用在癌症的发生与进展中起着重要作用，同时对于疾病的预后也起着指导性的作用。　　目的：探讨XIAP 3’UTR对人HCC细胞系增殖、迁移和侵袭能力的影响；观察XIAP3’UTR是否通过调节HMGA2的表达从而促进HCC细胞系的恶性进程；分析XIAP3’UTR在HCC细胞系中发挥的生物学作用是否由let-7a-5p介导。　　方法：　　1）选用2株人HCC细胞系，分别为低侵袭性的HepG2细胞和高侵袭性的SMMC-7721细胞；　　2）应用实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR,qPCR）和免疫蛋白印迹（western blot）方法检测XIAP 3’UTR过表达的HCC细胞系中XIAP和HMGA2的表达水平；　　3）检测XIAP和HMGA2共有的靶miRNA位点；　　4）在2种HCC细胞系中转染过表达质粒以上调XIAP 3’UTR表达，通过细胞实验（增殖实验、细胞活力实验、克隆形成、迁移与侵袭实验）观察相应处理后细胞的增殖和迁移侵袭能力的变化情况；　　5）在高表达XIAP 3’UTR的HCC细胞系中转染HMGA2 siRNA，进行细胞功能实验研究XIAP 3’UTR对HCC进程的影响是否通过HMGA2起作用；　　6）在高表达XIAP 3’UTR的HCC细胞系中转染let-7a-5p mimics，探讨let-7a-5p对转染了XIAP 3’UTR的HCC细胞系生物学行为的影响及其机制。　　结果：　　1)qPCR检测结果显示SMMC-7721-和HepG2-XIAP 3’UTR稳转细胞系建立成功（均p＜0.05）；　　2)在将XIAP 3’UTR稳转入SMMC-7721和HepG2细胞后，qPCR和western blot实验结果显示不仅在RNA水平，而且在蛋白水平，XIAP和HMGA2的表达量都显著上调（均p＜0.05）；　　3)荧光素酶报告基因实验显示let-7a-5p可以分别结合于XIAP 3’UTR和HMGA23’UTR，是XIAP 3’UTR和HMGA23’UTR的共同靶位点。qPCR方法结果显示在XIAP 3’UTR稳转后的HCC细胞系中其let-7a-5p的本底表达量下调（p＜0.05）；　　4)在XIAP 3’UTR稳转入SMMC-7721和HepG2细胞后，发现其细胞增殖能力、细胞活力、细胞克隆形成能力以及细胞的迁移侵袭能力均显著增强（均p＜0.05）；　　5)western blot实验结果显示转染HMGA2 siRNA后，其HCC细胞系中HMGA2蛋白表达水平显著下调；　　6)进行细胞功能实验，对比于对照组，其瞬转入HMGA2 siRNA的稳转HCC细胞系（SMMC-7721-XIAP 3’UTR和HepG2-XIAP 3’UTR）其恶性潜能均显著下降（均p＜0.05）；　　7）western blot实验结果显示转染let-7a-5p mimics后，其HCC细胞系中HMGA2和XIAP蛋白的表达水平显著下调；　　8)相比于对照组，let-7a-5p可显著下调SMMC-7721和HepG2稳转细胞的增殖，迁移和侵袭能力（均p＜0.05）。　　结论：XIAP 3’UTR通过与HMGA2竞争性结合内源性let-7a-5p，进而促进HCC的恶性进展。