肠出血性大肠杆菌(EHEC) O157:H7是重要的食源性病原菌,可引起腹泻、出血性肠炎(HC)、溶血性尿毒综合征(HUS)和血小板减少性紫癜(TTP)等。和大肠杆菌K12MG1655菌株的基因组比较,EHEC O157:H7菌株获得了许多特异的区域,科学家将这些区域命名为“O”岛(OIs),包括毒力岛,但大多数“O”岛的功能未知。其中,0I-172岛全长44,434bp,由27个ORF组成。比较基因组学分析显示,只有大肠杆菌0157：H7菌株具有完整的0I-172岛。我们的前期研究发现,将EHEC O157:H7EDL933菌株编码解旋酶的Z5898基因缺失后,宿主菌的鞭毛素蛋白FliC表达降低。本研究发现,在0.3%的软琼脂平板上,EHEC O157:H7EDL933AZ5898比野生株EDL933迁移慢。透射电镜发现,EHEC O157:H7EDL933AZ5898细胞的表面鞭毛减少。qRT-PCR的结果显示,EHEC O157:H7EDL933AZ5898中鞭毛素蛋白编码基因fliC的转录水平及其启动子活性都显著降低；而其上游的调节基因fliA的转录水平及其启动子活性却没有显著性变化。因此,可以推断Z5898基因通过作用于fliC基因调节鞭毛进而影响细菌的运动。Z5898基因缺失株EDL933AZ5898与野生株EDL933的转录组分析结果显示,Z5898基因的缺失影响了EDL933中许多基因的转录表达。与野生株相比,在对数生长早期(2h),缺失株中共有267个基因(RPKM差异2倍及以上且FDR≤0.001)的转录出现了显著变化,79个转录水平升高的基因中有48个(占60.7%)基因来源于OI-45,包括志贺毒素2的编码基因stx2A和stx2B。平台期(10h)时,缺失株中共有712个基因的转录出现了显著变化,56个转录水平升高的基因中有51个(占91.1%)基因来源于OI-45,包括志贺毒素2A的编码基因stx2A。因此,推测Z5898基因参与对许多基因表达的调控,其中包括对stx2基因转录的负调控。平台期时,Z5898基因缺失株中共有12个鞭毛组装相关基因的转录水平显著降低,包括fliD、fliK、fliO、fliS、fliZ、flgE、flgF、flgG、flgH、flgI、flgK和motA,推测Z5898基因对平台期鞭毛组装相关基因的转录存在正调控。上述结果表明,OI-172是一个与动力相关的基因组岛,我们将其命名为动力相关岛(Motility associated0island, MAO岛)。MAO岛的Z5898基因除了影响鞭毛素的表达和细菌动力外,还参与多种基因的转录调控,包括对stx2基因转录的负调控和对鞭毛组装相关基因转录的正调控。