目的流行病学资料显示,宫内生长迟缓儿成年后易出现肥胖、胰岛素抵抗、心血管疾病、2型糖尿病等代谢综合征。代谢综合征的中心环节是胰岛素抵抗。运动是预防胰岛素抵抗发生的重要方法之一。本课题拟通过母鼠妊娠期饥饿法建立IUGR大鼠模型,观察其生长发育状况及胰岛素敏感性变化,并研究运动干预对IUGR大鼠胰岛素敏感性的影响。方法1.采用母鼠孕期饥饿法建立IUGR大鼠模型。妊娠第1d起控制IUGR组孕鼠进食量为对照组孕鼠进食量的50%至分娩,分娩后母鼠自由进食。IUGR组新生鼠以出生体重低于对照组新生鼠出生体重均值的2个标准差为判断IUGR的标准。2.随机选取48只3周龄雄性仔鼠分为6组,每组8只,分别为:IUGR三周龄组（M₃）、正常对照三周龄组（C₃）、实验安静组(M₁₂)、实验运动组(ME₁₂)、对照安静组(C₁₂)和对照运动组(CE₁₂)。M₃和C₃组仔鼠于3周龄处死,分别取各组血清测量相关指标和主要器官称重。运动组(ME₁₂与CE₁₂)进行8周跑台运动。8周运动结束后,分别取M₁₂、ME₁₂、C₁₂和CE₁₂大鼠血清测量相关指标和主要器官称重。结果1.宫内生长迟缓对大鼠生长发育的影响IUGR组仔鼠的平均出生体重和身长显著低于正常对照组（P＜0.01）。满3周时M₃组平均体重和身长达到C₃组平均水平。M₃组仔鼠内脏器官重量普遍低于C₃组,除脑组织外,M₃组仔鼠的心脏、肝脏、肾脏重量与C₃组的相比具有非常显著性差异（P＜0.01）。12周龄时,肾周脂肪重量M₁₂组明显高于C₁₂组（P＜0.01）。2.宫内生长迟缓对大鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的影响3周龄时,与C₃组相比,M₃组仔鼠IRI显著升高（P＜0.01）,ISI降低（P＜0.05）;空腹血清FINS、FPG、TC和TG水平均显著升高（P＜0.01）。12周龄时,与C₁₂组相比,M₁₂组大鼠IRI显著升高（P＜0.01）,ISI降低（P＜0.01）;空腹血清FPG、TC、TG、HDL-C水平均显著升高（P＜0.01）,LDL-C水平显著降低（P＜0.05）,FINS水平高于C₁₂组但没有显著性差异。3.运动对IUGR大鼠胰岛素敏感性的影响经过8周的运动训练,与M₁₂组相比,ME₁₂组IRI显著下降（P＜0.01）、ISI显著升高（P＜0.01）;与C₁₂组相比IRI、ISI均没有无显著差异。与M₁₂组相比,ME₁₂组FPG、TC（P＜0.05）、TG、LDL-C、FFA、TNF-α（P＜0.05）和Leptin（P＜0.05）水平均显著降低（P＜0.01）,HDL-C水平显著升高（P＜0.01）,FINS水平有所降低但无显著差异;与C₁₂组相比,ME₁₂组糖脂代谢各项指标及FFA、TNF-α均无显著差异。结论1、孕期营养不良可导致大鼠明显发生IUGR。IUGR鼠3周龄时,除脑组织外其他主要器官均发育受限。IUGR鼠存在生长追赶,12周龄成年时主要器官发育与正常同龄鼠无明显差异,但是出现肥胖现象。2、IUGR大鼠3周龄时,糖脂代谢发生异常,胰岛素敏感性降低。12周龄时,糖脂代谢严重紊乱,胰岛素抵抗加重。3、进行8周跑台运动后,IUGR大鼠胰岛素敏感性提高,运动改善IUGR大鼠胰岛素抵抗的可能机制有:①运动显著改善机体糖脂代谢水平;②运动降低血清FFA、TNF-α、Leptin的浓度。