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目的通过稀盐酸吸入建立大鼠急性肺损伤模型,之后用卡托普利对其进行干预,观察各组大鼠血清中TNF-α含量及动脉血血气的变化情况,并在光镜下观察各组肺组织病理改变情况,通过对结果的对比研究,探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法参照Nader等人的研究成果采用气管内灌注稀盐酸(PH=1.25,1.2ml/kg)的方法制作大鼠急性肺损伤模型。将体重200-250g健康Wister大鼠(雌雄不拘)30只随机分成三组:卡托普利干预组(CAP, C组)、急性肺损伤组(ALI,A组)、对照组(N组),每组10只。三组均游离暴露大鼠气管,对A组、C组分别经气管滴入稀盐酸(PH=1.25)1.2ml/kg,5min后C组大鼠腹腔注射卡托普利5mg/kg,1.5h后各组均取血测定血清中TNF-α含量及动脉血血气的变化,并观察光镜下肺组织的病理学改变。结果与N组相比,A组和C组TNF-α含量均有增多(P<0.05),PaCO2均有升高(P<0.05), PaO2均有降低(P<0.05)。与A组相比,C组TNF-α含量有明显减少(P<0.05), PaCO2有明显降低(P<0.05), PaO2有明显升高(P<0.05)。镜下可见:N组肺组织形态完整,结构清楚,肺泡壁边缘光滑,厚薄均匀,鲜有中性粒细胞分布;A组肺组织可见弥漫性充血水肿并有肺泡结构的破坏,肺泡壁增厚明显,大量的中性粒细胞浸润;C组可见肺组织仅有轻度水肿,只有少部分肺泡壁厚度有一定增加,较少的中性粒细胞散在分布结论稀盐酸滴入大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤,在大鼠血清中可以测到TNF-α的含量明显升高,并伴有PaCO2升高、PaO2降低。卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF-α含量,降低PaCO2、升高PaO2而减轻肺组织的损伤。