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目的：探索半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础,并进一步探讨其作用机理。方法：分别利用皮下注射硫酸阿托品、慢性束缚水浸应激方法建立胃肠动力障碍大鼠模型。通过测定大鼠胃残留率、小肠推进率筛选半夏泻心汤调节胃肠动力障碍的有效药组及有效部位。运用放射免疫法检测大鼠血浆胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)含量,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠胃窦及空肠组织内c-kit蛋白含量,以及观察胃肠组织病理和胃肠平滑肌细胞的超微结构,探讨半夏泻心汤有效部位调节大鼠胃肠动力障碍的作用机理。结果：实验结果表明,半夏泻心汤有促进硫酸阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃排空的作用,苦降药组有促进正常大鼠和硫酸阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃排空的作用,辛开药组和甘补药组对胃排空均无明显的作用；半夏泻心汤醇提部位、苦降药组醇提部位均有促进正常大鼠和硫酸阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃排空的作用；但对小肠推进均无明显的作用。苦降药组、苦降药组醇提部位对慢性束缚水浸应激致胃肠动力障碍大鼠胃排空、小肠推进与模型组比较无统计学意义,但是有促进胃排空、提高小肠推进的作用趋势。半夏泻心汤醇沉部位和苦降药组醇沉部位对正常大鼠、硫酸阿托品和慢性束缚水浸应激致胃肠动力障碍大鼠胃排空、小肠推进均无明显的作用。对慢性束缚水浸应激致胃肠动力障碍大鼠,半夏泻心汤醇提部位、苦降药组醇提部位均能降低大鼠血浆VIP含量、升高大鼠血浆SS含量,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)；半夏泻心汤醇提部位、苦降药组醇提部位均能升高大鼠胃窦组织c-kit蛋白含量,与模型组比较有统计学意义(P≤0.05)。慢性束缚水浸应激致胃肠动力障碍大鼠空肠粘膜表面肠绒毛尖端上皮细胞有局部灶性或广泛变性、坏死及炎症反应,胃粘膜表面损害较轻微。分别灌胃半夏泻心汤醇提部位、苦降药组醇提部位后,大鼠空肠和胃的病变减轻。慢性束缚水浸应激致胃肠动力障碍大鼠,平滑肌细胞细胞核染色质积聚,线粒体大面积肿胀甚至有空泡化样；灌胃半夏泻心汤醇提部位、苦降药组醇提部位后,平滑肌细胞线粒体肿胀程度减轻。结论：半夏泻心汤有调节胃肠动力的作用,其有效药组主要为苦降药组,其有效部位为醇提部位。半夏泻心汤全方及有效药组调节胃肠动力的作用机理可能与降低血浆VIP含量、升高血浆SS含量,提高大鼠胃窦组织c-kit蛋白含量,改善胃肠组织病变和平滑肌细胞线粒体病变有关。