糖、脂肪和蛋白质是机体生命活动的三大基本营养物质,其代谢过程相互联系、相互影响、相互转化,任何一种代谢紊乱将导致机体出现异常或疾病。随着社会经济的发展,易引发机体营养物质代谢紊乱的高糖、高脂、高盐等饮食结构已成为许多公众的饮食常态。维护正常营养代谢并促进机体健康,是食品营养干预的重要发展方向。植物生物活性成分是开展食品营养干预科学研究与产业应用的主要原料资源之一。新食品原料L-茶氨酸是传统食品茶叶中特征性的非蛋白质氨基酸,具有镇静安神、抗氧化、调节免疫、增强学习认知能力等多种生物活性。然而,当前相关研究主要集中于通过细胞和动物模型,证实或发掘L-茶氨酸的生物活性作用及分子机理,而鲜见其对正常机体糖、脂肪和蛋白质等营养物质代谢的干预作用及机理研究。为此,本研究通过低(100mg·kg^-1)、中(200mg·kg^-1)、高(400mg·kg^-1)三种不同剂量L-茶氨酸干预三周龄SPF级健康SD雄性大鼠28d,借助酶联免疫、qRT-PCR、Western blot等方法,从大鼠体重、肝脏形态结构、血液生化指标及糖、脂和蛋白质合成、分解、转化中关键酶活性、基因表达、蛋白表达与信号通路等方面,研究分析了L-茶氨酸对SD大鼠糖、脂肪和蛋白质代谢的影响及机制,为维护营养物质正常代谢与机体健康、促进食品营养干预多元化发展及L-茶氨酸深层次利用提供科学依据。主要研究结果及结论如下:（1）对糖代谢的影响及机制。与正常组相比,L-茶氨酸干预可能促进大鼠体重增长（P>0.05）,对肝脏形态结构无影响,能增加肝糖原与肌糖原含量且中、高剂量达到显著水平（P<0.05）;上调肝脏和骨骼肌PFK mRNA的表达（P<0.05）,下调肝脏PCK1和G6PC mRNA的表达（P<0.05）,下调骨骼肌GSK-3βmRNA的表达且低剂量达显著水平（P<0.05）;上调肝脏PFKL蛋白的表达（P<0.01）,上调肝脏GLUT2和GYS2蛋白的表达（P<0.05）且低、中剂量具有极显著效果（P<0.01）,低剂量和中剂量上调PCK1蛋白的表达（P<0.01）,低剂量抑制肝脏GSK-3β蛋白的磷酸化（P<0.01）;降低骨骼肌GSK-3β蛋白的磷酸化水平（P<0.05）、上调PFKM和GYS1蛋白表达（P<0.05）且低剂量和高剂量达极显著效果（P<0.01）。（2）对脂肪代谢的影响及机制。与正常组相比,L-茶氨酸低剂量组血液LDL-C的含量降低（P<0.05）,中、高剂量组肝脏ACC活性降低（P<0.05）,且中剂量组肝脏CPT-1活性增加（P<0.05）;低、高剂量组肝脏PPARα、CPT-1和Lx RαmRNA的表达上调（P<0.05）,而FAS mRNA的表达下调（P<0.05）;低剂量组ACC1蛋白的磷酸化水平降低（P<0.05）,各剂量组FASN和HMGCR蛋白表达下调（P<0.01）,低、中剂量组肝脏PPARα蛋白及LxRα蛋白表达上调（P<0.01）,各剂量组SREBP-1c蛋白表达下调（P<0.05）且低、中剂量组具有极显著差异（P<0.01）。（3）对蛋白质代谢的影响及机制。与正常组相比,L-茶氨酸各剂量组血液Alb含量和低剂量组TP含量增加（P<0.05）;各剂量组肝脏Rheb、e IF4E和4E-BP mRNA的表达下调（P<0.05）,高剂量组肝脏TSC1 mRNA的表达上调（P<0.05）;各剂量组骨骼肌Rheb和S6 mRNA表达下调（P<0.05）,中剂量组骨骼肌mTOR mRNA表达上调（P<0.05）,低剂量和高剂量组eIF4E和4E-BP mRNA表达下调（P<0.05）;低剂量组肝脏mTOR的磷酸化水平上升（P<0.05）,低、中剂量组肝脏p70S6K蛋白及低剂量组肝脏S6蛋白磷酸化水平上调（P<0.01）;低剂量组骨骼肌m TOR和p70S6K蛋白的磷酸化水平增加（P<0.05）,低剂量和高剂量组骨骼肌S6蛋白的磷酸化水平增加（P<0.05）。（4）对糖、脂肪和蛋白质代谢转化的影响及机制。与正常组相比,L-茶氨酸低剂量干预能上调肝脏CS和LKB1 mRNA的表达,下调IGF1R mRNA的表达（P<0.05）,高剂量干预能上调肝脏INSR、IRS2和LKB1 mRNA的表达（P<0.05）,各剂量均能下调肝脏IGF1 m RNA的表达（P<0.05）;中剂量干预上调骨骼肌PI3K和AKT mRNA的表达（P<0.05）,低、高剂量下调肝骨骼肌IGF1和IGF1R mRNA的表达（P<0.05）;低剂量（P<0.01）和中剂量（P<0.05）上调肝脏INSR、IRS2和LKB1蛋白的表达,低、中剂量上调肝脏PI3K和CS蛋白的表达以及AKT和AMPK的磷酸化水平（P<0.01）,各剂量均上调肝脏IGF1R蛋白的表达（P<0.05）且低、中剂量达极显著水平（P<0.01）;低剂量干预上调骨骼肌IGF1R蛋白的表达（P<0.01）,各剂量均能促进骨骼肌AMPK的磷酸化（P<0.05）、上调PI3K和CS蛋白的表达（P<0.01）,低、高剂量干预能上调骨骼肌AKT的磷酸化（P<0.05）,同时上调INSR和IRS2蛋白的表达（P<0.01）。综上,L-茶氨酸能通过激活INSR/IRS/PI3K/AKT/GSK-3β/GYS通路,上调糖原合成关键酶基因和蛋白的表达,促进肝糖原与肌糖原的合成,增加机体糖原积累;可能通过激活INSR/IRS/PI3K/AKT/PCK1通路,下调糖异生关键酶基因的表达,抑制肝脏糖异生;且可通过LKB1/AMPK/PFK通路,上调EMP途径关键酶基因和蛋白的表达,促进机体葡萄糖酵解,进而维持机体血糖的水平;能增加CPT-1的活性促进脂肪酸氧化分解,降低FAS活性抑制脂肪酸的从头合成,能通过激活LKB1/AMPK/SREBP-1c/FAS或LKB1/AMPK/SREBP-1c/ACC1通路抑制肝脏脂肪合成,减少肝脏脂肪沉积;可能通过PPARα/CPT-1和PPARα/Lx Rα通路促进大鼠胆固醇分解;能通过调控INSR/IRS/PI3K/mTOR/p70S6K/S6通路促进大鼠蛋白质的合成,增加大鼠血液TP和Alb的含量,改善机体的营养状况,提高机体对蛋白质的利用效率,提高幼龄大鼠生长性能;能通过激活INSR/IRS/PI3K/AKT以及LKB1/AMPK通路调节机体糖、脂肪和蛋白质的代谢转化。