目的：　　本研究旨在探究肠道肌层线粒体能量代谢障碍及平滑肌细胞凋亡在术后肠麻痹(POI)发生发展的中的作用。并探究肠道肌层氧化应激与线粒体能量代谢障碍及平滑肌细胞凋亡之间的关系。　　方法：　　将成年雄性SPF级SD大鼠（体重230±10g，购自北京维通利华实验动物技术公司）称重编号随机分为3组，每组8只:(1)空白对照(NC)组:未经任何麻醉以及手术操作。(2)假手术(SC)组:开腹后仅翻动肠袢，后关腹;(3)肠道操作(IM)组:按照以往研究中广泛采用的棉签反复擦拭大鼠小肠的方法制作POI大鼠模型。SC组和IM组再按时间点分为术后第3、6、12和24小时组。采用棉签擦拭大鼠小肠（约15分钟）的方法制作大鼠POI模型。各组术后24小时采用测定经灌胃法后胃肠道各段异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐的分布的方法检测胃肠道蠕动功能，并在术后对应时间点（第3、6、12、24小时）检测肠道肌层中的氧自由基(ROS)含量，丙二醛(MDA)含量和ATP酶（钠钾ATP酶和钙镁ATP酶）活性。采用实时定量荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(WB)分析检测肠道肌层中乙醛脱氢酶2(ALDH2)、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达情况。采用高效液相色谱法(HPLC)检测肠道肌层中ATP，ADP和AMP的含量。运用透射电子显微镜(TEM)观察肠道肌层中平滑肌细胞及线粒体的超微结构改变。　　结果：　　与NC和SC组相比，IM组的肠道蠕动明显延缓(P＜0.01)。肠道操作导致肠道肌层ROS含量和MDA水平明显升高（P＜0.01），且均在6h时达到最高峰（P＜0.01）。肠道操作还能导致ALDH2水平及Bcl-2/Bax比率显著升高(P＜0.01)，并均在6h时达到最高峰(P＜0.01)。肠道操作还导致ATP和ADP水平下降（P＜0.01），并在12h时达到最低峰（P＜0.01），肠道操作还AMP水平升高（P＜0.01），并在12h时达到最高峰(P＜0.01)。钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性在3h时显著升高，随后迅速下降，并在12h时达到最低峰（P＜0.01）。在NC和SC组中，通过电镜观察得到的电子显微图显示肠道肌层正常的平滑肌细胞和线粒体形态学结构。而在IM组，我们观察到平滑肌细胞核皱缩和染色质浓缩，线粒体肿胀破裂以及扭曲的嵴结构。　　结论：　　在POI动物大鼠肠道肌层中，氧化应激水平显著提高，线粒体能量代谢发生障碍以及平滑肌细胞凋亡的发生。我们的研究为肠道肌层细胞线粒体能量代谢障碍和平滑肌细胞凋亡是POI的病理生理机制之一提供了证据，且至少与氧自由基导致的线粒体乙醛脱氢酶2活性受损部分相关。除了现今那些被广泛接受的POI的机制，我们认为线粒体能量代谢障碍和平滑肌细胞凋亡是一个新的潜在机制，为POI机制研究提供新的思路，并为缩短POI的持续时间提供了一个潜在的治疗药物靶点。