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背景慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）已成为一个重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位，WHO的GlobalBurden of Disease study研究预示，至2020年COPD将仅次于缺血性心脏病、脑血管疾病居全球范围死亡原因的第3位。近年来，COPD发病率的日益升高，患者的肺功能日渐下降，同时存在生理功能障碍、活动能力下降、致残等长期严重不良后果。而COPD的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为COPD发病机制主要是肺部炎症、氧化/抗氧化失衡以及蛋白酶/抗蛋白酶的失衡,而肺部炎症反应在COPD的发病机制中具有重要作用，抑制炎细胞活性是COPD治疗的重要内容。核因子-κB（NF-κB）作为细胞活化、炎症介质产生的标志，在COPD发病的炎症机制中起着重要的作用,研究表明谷氨酰胺能消除氧自由基、过氧化氢等，还可以与白细胞在氧应激时产生的髓过氧化酶衍生氧化物（如次氯酸、氯胺等）反应，阻止其进一步参与氧自由基生成反应，从而减少活化NF-κB，控制基因转录，抑制相关细胞因子合成，如TNF-a、ICAM-1等合成。而此方面的研究，大多基于消化系统及动物实验的报道，却鲜有谷氨酰胺对COPD炎症反应的研究报道。目的通过观察谷氨酰胺（Gln）对COPD患者外周血单个核细胞（PBMC）中NF-κB活性和IL-6水平的影响，探讨Gln在COPD患者治疗中的抗炎作用。方法收集30例COPD患者在COPD急性加重期（AECOPD）和COPD稳定期（SCOPD）的外周血PBMC各30例，各分为Gln组细胞培养时加入浓度为8mmol/L的Gln和空白对照组，并以15例健康体检者作为对照组。采用实时定量PCR法测定5组外周血PBMC中NF-κBp65、IL-6基因的表达。结果健康对照组NF-κBp65、IL-6表达水平低于AECOPD空白对照组(均p<0.01)，与SCOPD空白对照组比较同样降低(均p<0.05)。AECOPD Gln组与健康对照组NF-κBp65、IL-6比较有统计学意义(均p<0.05)，而SCOPD Gln组NF-κBp65、IL-6与健康对照组比较无明显差异(均P>0.05)。AECOPD Gln组与空白对照组比较NF-κBp65、IL-6的表达明显降低(均p<0.05)。SCOPD空白对照组NF-κBp65、IL-6与Gln组比较表达水平升高(均p<0.05)。结论Gln可抑制COPD患者炎性转录因子NF-κB活性，并下调炎症因子IL-6的表达水平。