目的:　　静脉移植物内膜增生的过程是一个有炎症反应及氧化应激参与的复杂过程，而树突状细胞作为一种抗原提呈细胞，在调节体内的炎症反应有非常重要的作用，血红素加氧酶1(HO-1)同样也发挥着抗炎、抗氧化的作用。因此，本实验主要探讨HO-1通过调节树突状细胞的功能影响静脉移植物内膜增生的进程及其潜在机制。　　方法:　　从健康雄性C57BL/6小鼠的下肢股骨中提取原代骨髓来源的树突状细胞(BMDC)，分成两组，分别用磷酸盐缓冲液(PBS)和原卟啉钴(CoPP)处理，再经氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激成熟，用流式细胞术检测细胞表面分子CD11c、CD80、CD86及主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)指标的阳性率来反应BMDC的成熟状态，蛋白免疫印记(western blot)反应各组HO-1表达水平高低，酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-12p70(IL-12p70)、白介素-6（IL-6）和白介素-10(IL-10)的变化情况来反应BMDC的分泌功能变化。利用“two-cuff”技术建立小鼠颈部静脉移植物内膜增生模型，将供体小鼠的下腔静脉移植至受体小鼠的颈动脉段，供体和受体均为C57BL/6小鼠，以此来观察静脉移植物的内膜增生情况。将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成3组:1.PBS对照组（术前腹腔注射200μlPBS）;2.单纯BMDC组（术前腹腔注射PBS处理的1×106BMDC）;3.CoPP处理BMDC组（术前腹腔注射经CoPP处理的1×106BMDC）。术后2-4周收割静脉移植物，苏木精-伊红(HE)染色检测静脉移植物内膜增生程度。　　结果:　　(1) PBS对照组BMDC细胞表面分子CD11c+、CD80+、CD86+、MHC-Ⅱ+阳性率分别为75.37±3.58％、93.7±3.76％、86.6±5.27％、94.8±4.17％，CoPP处理组BMDC细胞表面分子CD11c+、CD80+、CD86+、MHC-Ⅱ+阳性率分别为74.13±3.49％、68.6±4.22％、17.37±2.83％、58.5±2.76％。可见，与PBS对照组比，CoPP处理组BMDC细胞表面的CD80+、CD86+、MHC-Ⅱ+表达量明显降低，CD11c+表达量无明显改变。　　(2)与PBS对照组比，CoPP处理组BMDC细胞HO1的蛋白表达水平明显提高。　　(3) PBS对照组BMDC的培养上清中细胞因子TNF-α、IL12p70、IL6和IL10的浓度分别为5189.97±766.31pg/ml、366.38±63.48pg/ml、13055.33±8475.1pg/ml、552.89±102.79pg/ml。CoPP处理组BMDC的培养上清中细胞因子TNF-α、IL12p70、IL6和IL10的浓度分别为1887.48±615.39pg/ml、128.46±32.35pg/ml、2283.86±865.79pg/ml、407.78±80.41pg/ml。可见，与PBS对照组比，CoPP处理组BMDC的培养上清中细胞因子TNF-α、IL12p70和IL6的表达水平明显降低，IL10的表达水平没有明显变化。　　(4)与注射PBS对照组比，单纯注射BMDC组小鼠的静脉移植物内膜增生程度明显增加。　　(5)与单纯注射BMDC组比，注射CoPP处理BMDC组小鼠静脉移植物内膜增生程度明显降低。　　结论:　　(1)CoPP可以通过提高BMDC的HO-1表达量，减少炎性因子的分泌，进而抑制BMDC的成熟。　　(2)成熟BMDC可以促进静脉移植物内膜增生的发生发展。　　(3)HO-1可以通过调控BMDC的成熟来影响静脉移植物内膜增生的进程。