目前,哮喘的临床治疗主要通过三个方面:①吸入表面皮质激素,增强Th1免疫应答,上调IL-12;②应用β2受体激动剂兴奋肾上腺素能受体,舒张气道平滑肌;③口服白三烯受体拮抗剂竞争性抑制炎性介质白三烯的作用。IL-12、CysLT–receptor、β2-AR分别是与哮喘相关的细胞因子、炎性介质、及神经机制的重要组成部分。同时,以上三方面因素又在气道重塑中发挥着至关重要的作用。本研究通过分子生物学方法,测定IL-12、β2-AR在儿童外周血白细胞中的表达,探讨IL-12、β2-AR与CysLT–receptor基因表达的相关性;建立大鼠气道重塑模型,并给予药物干预;观察各组大鼠BALF中炎症细胞的数目变化;检测大鼠血清IL-12量的变化与气道重塑的关系;对比不同组大鼠肺组织α-SMA、I-Collagenase表达水平;明确哮喘过程中气道上皮细胞及成纤维细胞、平滑肌细胞及其他炎症细胞形态、功能的变化;对比药物对气道重塑的影响。从组织、细胞、分子水平阐述哮喘及气道重塑的发病机制。为哮喘的基因治疗奠定基础,为气道重塑的早期诊断、早期干预、个体化治疗提供充分的理论依据。