目的:观察蚕蚀性角膜溃疡患者角结膜组织病理学及超微结构的变化,研究病变组织中细胞外基质、基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶组织抑制剂的表达方式,探讨该病的局部病变病理特点,为其免疫发病机制的研究提供线索,为临床提供新的有效的治疗思路。方法: 1.将部分板层角膜移植手术切下的2 例(2 眼)蚕蚀性角膜溃疡患者的角膜、结膜、巩膜组织分为二等分,一半制成石蜡切片,光镜下观察病理变化;另一半制成超薄切片,透射电镜下观察超微结构变化。同时以1 例(1 眼)Terrien 角膜边缘变性患者的角结膜组织作对照,比较两种病变的病理变化特点。另取穿透性角膜移植手术切除的细菌性、病毒性、真菌性角膜溃疡穿孔角膜各1 例,比较几种角膜溃疡的超微病理特点。2.另收集进行性蚕蚀性角膜溃疡患者6 例(6 眼),全部行板层角膜移植手术治疗,将病变角膜和邻近球结膜组织制备成冰冻切片做免疫组化研究。取第三军医大学眼库提供的4例正常眼球结膜和4例穿透性角膜移植手术后剩余的周边角膜组织作对照组。应用SABC 间接免疫荧光法检测角膜中细胞外基质包括Ⅲ型胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白,活化基质金属蛋白酶包括间质胶原酶MMP-1、明胶酶A MMP-2、明胶酶B MMP-9、间质溶解素-1 MMP-3、及其特异性组织抑制剂TIMP-1、2 的表达。阳性染色结果用Image-pro plus 4.5 软件做图像分析,所得数据用SPSS12.0 软件进行统计学处理。应用S-P 酶免疫组织化学法检测结膜中MMP-1、2、3、9 和TIMP-1、2 的表达,光镜下进行定性定位分析。结果: 1.组织病理学观察:蚕蚀性角膜溃疡的组织病理检查可见,球结膜、巩膜中存在以淋巴细胞、浆细胞浸润为主的慢性免疫炎症反应,角膜上皮、前弹力膜、前基质层、邻近表层巩膜溶解消失,残存的基质层胶原结构紊乱。电镜观察结果与光镜一致,并可见溃疡进行缘的角膜上皮基底膜结构被溶解破坏,而上皮和基质层结构完好,溃疡邻近部位角膜细胞增生活跃。2.细胞外基质的检测:Ⅲ型胶原在正常角膜中未见表达,在蚕蚀性角膜溃疡中分布在基质层近溃疡处。层粘连蛋白在正常角膜基底膜微量表达,在蚕蚀性角膜溃疡的