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目的：比较原发性胆汁性肝硬化患者与正常人外周血单核细胞上MICA的表达频率、NK细胞亚群及其表面受体NKG2D表达频率的差异,探讨体内单核细胞MICA表达与NK细胞活性相关受体NKG2D的关系。探讨NKG2D/MICA信号转导通路在PBC发病中的作用。方法：取原发性胆汁性肝硬化患者及正常人外周抗凝血,标记CD45/CD14/MICA, CD3/CD56/CD16/NKG2D,流式细胞仪检测单核细胞表面MICA的表达、NK细胞亚群比例及各亚群表面NKG2D的表达。利用直线相关分析单核细胞MICA表达频率与NK细胞表达NKG2D频率的关联性。结果：1.正常人单核细胞表面几乎不表达MICA,为(2.6±1.9)%,在原发性胆汁性肝硬化患者外周血单核细胞表达MICA明显升高,为(51.6±16.2)%,P=0.000<0.05,有统计学差异。2.PBC组外周血NK细胞表达频率为(6.8士2.9)%低于正常人(16.4士3.4)%,P=0.000<0.05,两组有统计学差异。3.PBC患者CD16"CD56+细胞频率(4.2±2.8)%与同组CD56-CD16+NK细胞亚群(1.4±0.7)%相比,明显升高,P=0.003<0.05,有统计学差异。4.PBC患者CD56+NK细胞亚群上NKG2D表达为(79.4±10.2)%,比正常人(64.8±10.7)%明显上调,P=0.000<0.05,两组有统计学差异。而PBC患者CD16+NK细胞亚群NKG2D表达频率(70.1±12.9)%与正常人(61.1±5.9)%相比,P=0.078>0.05,两组无统计学差异。5.单核细胞MICA的表达与CD16+和CD56+NK细胞NKG2D的表达,P分别为0.143和0.225,均>0.05,无明显关联。结论：1.PBC患者单核细胞表面高表达MICA,而正常人几乎不表达,提示PBC外周血单核细胞处于“应激”状态,MICA参与免疫反应。2.PBC患者外周血NK细胞表达下降,提示可能PBC晚期NK细胞退化。3.PBC患者外周血NK细胞亚群以CD56+NK细胞为主,提示NK细胞可能在PBC发病中起免疫调节的作用。4.PBC患者体内CD56+NK细胞活化性受体NKG2D升高,提示PBC发病过程中,可能活化信号起主要作用。5. NKG2D与单核细胞表面MICA的相互识别,参与PBC发病过程。综上所述,NKG2D/MICA参与原发性胆汁性肝硬化NK细胞活化途径。