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目的:观察SD大鼠脑缺血损伤模型CX43、GFAP的表达变化及阿托伐他汀预处理后对上述蛋白表达的影响,探讨阿托伐他汀在脑缺血损伤中对星形胶质细胞缝隙连接通讯的影响。方法:健康雄性SD大鼠按随机原理分成三组(n=42):假手术组(Sham组)(n=14)、永久性大脑中动脉栓塞组(MCAO组)(n=14)、阿托伐他汀预处理组(Ator组)(n=14)。制作永久性大脑中动脉栓塞模型采用线栓法,Ator组在手术前7天给予生理盐水配制的20mg/kg*d阿托伐他汀混悬液灌胃,而Sham组和MCAO组仅给予等量的生理盐水灌胃。断头取脑前对各组进行改良神经功能评分(modified neurological severity scores,m NSS),用以评价各组脑缺血损伤程度。术后24小时处死所有大鼠,各组断头取脑经2%TTC染色后用图像分析系统测量脑梗塞体积;用免疫组织化学法观察CX43、GFAP的阳性表达量;Western blot方法检测CX43、GFAP的蛋白表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据统计分析。结果:1.神经功能缺损评分和脑梗死体积:与Sham组相比,MCAO组神经功能缺损评分、脑梗死体积增加;与MCAO组相比,Ator组能改善神经功能缺损评分、减少脑梗死体积,差异有显著性(P<0.05)。2.免疫组化结果:与Sham组相比,MCAO组CX43、GFAP阳性表达量明显增加,差异有显著性(P<0.05);与MCAO组相比,Ator组CX43、GFAP阳性表达量减少,差异有显著性(P<0.05)。3.Western blotting结果:与Sham组相比,MCAO组CX43、GFAP蛋白表达增加,差异有显著性(P<0.05);与MCAO组相比,Ator组CX43、GFAP蛋白表达下降,差异有显著性(P<0.05)。结论:阿托伐他汀预处理可改善脑缺血损伤模型鼠的神经行为学表现、减少脑梗死体积;阿托伐他汀通过下调CX43、GFAP表达以减少星形胶质细胞的缝隙连接通讯和减轻星形胶质细胞的活化,从而起到减轻脑缺血损伤的作用。