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目的：本实验通过研究TNF-α和LPS在体外刺激哮喘患者PBMC细胞24小时后，细胞内IL-33的mRNA及上清中IL-33水平的改变来探讨哮喘可能的发生机制，并研究可能影响IL-33分泌的几种因素，最后通过地塞米松和p38、ERK通道阻滞剂干预来为哮喘的治疗提供新的途径。方法：从同济医院门诊收集20例哮喘患者外周静脉血约15mL，通过人外周血淋巴细胞分离液分离出PBMC,并用在六孔板中用1640培养基进行培养(每孔1*10^6个细胞)，本实验分为14个小组，给予不同刺激:（1）哮喘对照组；（2）哮喘+TNF-α组；（3）哮喘+LPS组；（4）哮喘+TNF-α+LPS组；（5）哮喘+DXM组；（6）哮喘+DXM+TNF-α组；（7）哮喘+DXM+LPS组；（8）哮喘+DXM+TNF-α+LPS组；（9）哮喘+PD98059+TNF-α组；（10）哮喘+PD98059+LPS组；（11）哮喘+PD98059+TNF-α+LPS组；12）哮喘+SB202190+TNF-α组；（13）哮喘+SB202190+LPS组；（14）哮喘+SB202190+TNF-α+LPS组。刺激24小时后，每孔收集细胞和PBMCs培养后的上清。再用realtime-PCR的方法来检测细胞内IL-33mRNA表达的相对水平,用Elisa方法来测定培养后上清中IL-33蛋白的水平。结果：(1)与哮喘对照组相比，TNF-α和LPS均能促进IL-33mRNA的表达(P<0.01)，两者共同刺激后IL-33含量明显增加(P<0.01)；(2)与相应对照组相比，加入地塞米松(DXM)均无法抑制TNF-α和LPS对PBMC中IL-33的促进作用(P>0.05)；（3）与相应对照组相比,加入p38通道阻滞剂后，TNF-α对IL-33mRNA的升高作用明显被抑制(P<0.01)，但对LPS的上调作用无类似效果（P>0.05）；(4）与相应对照组相比,加入ERK通道阻滞剂后,均无法抑制TNF-α和LPS对PBMC中IL-33的促进作用(P>0.05)（；5）PBMC培养的上清中IL-33蛋白含量无法用Elisa检测出来。结论： TNF-α和LPS刺激后，哮喘患者PBMC中IL-33mRNA的表达明显升高，两者之间有协同作用，加入地塞米松后，上述促进效应未被明显抑制。进一步研究相关通路表明，TNF-α使IL-33mRNA表达升高，可能是与p38途径有关，LPS使IL-33mRNA表达升高，可能并不是通过p38和ERK途径。