目的:无血管化是角膜的主要特征。在感染、外伤及其他原因诱导下,可诱导角膜新生血管（Corneal neovascularization,CNV）形成,引起视力严重损害。新生血管形成机制复杂,许多生长因子和调节因子参与这一过程。本实验通过建立大鼠碱烧伤诱导的角膜新生血管模型,观察碱性成纤维生长因子Basic fibroblastgrowthfactor（b-FGF）和转化生长因子-β₁（Transforming growth factor-betal,TGF—β1）表达情况。本实验用N-去硫酸肝素（N-desulfated heparin）治疗大鼠角膜碱烧伤,观察其抑制角膜新生血管形成的作用,通过观察其对Wistar大鼠CNV组织中b-FGF和TGF-β1表达的影响,探讨其药物作用机制,为临床上治疗角膜碱烧伤提供新的思路。方法:40只大鼠随机分成四组:Ⅰ组治疗组（结膜下注射0.5g/L N—去硫酸肝素0.05ml）12只、Ⅱ组对照组（结膜下注射地塞米松0.5mg）12只、Ⅲ组空白对照组（结膜下注射生理盐水0.05ml）12只、Ⅳ组正常对照组4只。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组建立碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管动物模型,采用裂隙灯观察新生血管在造模后第1天、第3天、第7天、第10天的生长情况,用免疫组织化学方法检测b-FGF、TGF—β1的表达情况。结果:N-去硫酸肝素治疗组可明显抑制大鼠角膜新生血管的生长,各组间新生血管面积在造模后第1天、第3天、第7天、第10天比较差异均有显著性（P＜0.05）,免疫组化染色显示Ⅰ组b-FGF与TGF—β₁表达量明显减少,与Ⅱ组比较,Ⅰ组b-FGF在造模后第1天,第3天,第7天,第10天灰度值差异均有显著性（P＜0.05）,其TGF—β₁在造模后第1天,第3天,第7天,第10天灰度值差异均有显著性,（P＜0.05）。结论:b-FGF和TGF—β1的表达与角膜新生血管的形成过程密切相关,一定剂量的N—去硫酸肝素可减少b-FGF、TGF-β1的表达,抑制血管内皮细胞增殖从而抑制角膜新生血管的发生。