目的:激烈运动或超负荷体力劳动时,机体代谢速率加快,血液和氧气的需求量增加,而供给量却相对减少,在这种状态下,易发生心肌相对缺血/再灌注(rI/R)损伤,因此,对心肌rI/R损伤的机制及保护措施的研究成为当今心脏医学热点问题。本课题旨在研究运动预适应对心肌rI/R损伤的延迟保护作用,并进一步探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在运动预适应中的作用及机制。方法:1)建立了多次短时大强度诱导的运动预适应模型,整体水平上,采用渐增负荷运动建立rI/R损伤模型;器官水平上,采用高频弱电流刺激心脏建立心肌rI/R损伤模型;细胞水平上则建立心肌细胞缺糖缺氧预适应模型和心肌细胞缺糖缺氧再给氧给糖模型。2)实验分两部分进行。第一部分于在体和离体实验中分别测定了Ⅲ级负荷运动时间,血清或冠脉流出液中MDA含量,并用pclab生物信号采集系统记录各时间点各项心功能参数,以此探讨运动预适应对心肌rI/R损伤的延迟保护作用。3)第二部分实验加入HO-1抑制剂(ZnPP)和诱导剂(hemin)调节HO-1活性,从整体水平、器官水平和细胞水平分别测定心肌HO-1活性,静脉血或细胞培养液中COHb含量,Ⅲ级负荷运动时间,心功能参数,血清、冠脉流出液或细胞培养液中MDA含量等指标,以此探讨HO-1与运动预适应的关系及其对心肌rI/R损伤的延迟保护作用及机制。结果:1)第一部分:rI/R后,血清和冠脉流出液中MDA含量明显升高,心功能恢复率显著降低,但rI/R前24h行运动预适应能够显著增加Ⅲ级负荷运动时间和心功能恢复率,并明显降低血清和冠脉流出液中MDA含量。2)第二部分:①心肌HO-1活性以及静脉血和细胞培养液中COHb含量在rI/R损伤后均显著增加,运动预适应或HO-1诱导剂可进一步提高HO-1活性和COHb含量,而运动预适应前加,NHO-1抑制剂后,HO-1活性和COHb含量显著降低。且心肌HO-1活性与血清中COHb呈显著正相关。结果表明,HO-1与运动预适应有紧密联系,运动预适应可以明显激活HO-1。②rI/R前加入HO-1诱导剂或行运动预适应后,Ⅲ级负荷运动时间、心功能恢复率和