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目的初步探讨脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等脂肪细胞因子与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的关系及其在OSAHS患者胰岛素抵抗发生中的地位,为进一步阐明OSAHS相关心脑血管及代谢系统等靶器官损害的发病机制提供依据。方法1.80名男性鼾症患者行多导睡眠图检测,按睡眠呼吸紊乱严重程度进行分组:单纯性鼾症20例、轻度OSAHS20例、中度OSAHS20例、重度OSAHS20例,各组患者间年龄及体重指数(BMI)差异没有统计学意义。评价胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。血清脂联素、TNF-α、IL-6水平检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)。2.对比4组患者间胰岛素抵抗水平、脂联素、TNF-α、IL-6水平的差异以及不同指标间的相关性。3.开展干预实验,对接受/未接受经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗的中重度OSAHS患者进行随访1个月,然后复查相应的血液学指标,以明确有效nCPAP治疗后,胰岛素抵抗水平及脂联素、TNF-α、IL-6等脂肪细胞因子水平的变化情况。4.运用SPSS11.5 for windows统计软件进行分析。计量资料采用单因素方差分析及协方差分析,计数资料采用R×C表χ2检验,两因素相关性研究采用Pearson相关系数进行直线相关分析,并采用逐步回归分析法进行预测因子的评价,治疗前后比较用配对t检验。结果1.单纯性鼾症组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组、重度OSAHS组间HOMA-IR、TNF-α、IL-6、脂联素水平不同:HOMA-IR随着病情的加重而升高(F=48.323、P<0.001);TNF-α随着病情的加重而升高(F=22.539,P<0.001);IL-6随着病情的加重而升高(F=31.454,P<0.001);脂联素随着病情的加重而下降(F=24.331,P<0.001)。采用统计学方法均衡了年龄、BMI等混杂因素后,各组间HOMA-IR及脂联素水平差异仍有统计学意义(P均<0.001)。2.合并心脑血管及代谢系统损害的患者胰岛素抵抗水平高于未合并相应靶器官损害的患者(F=9.212,P=0.003)。3.一元回归分析示:HOMA-IR与睡眠呼吸紊乱指标间存在“剂量-反应”关系,回归方程为:HOMA-IR=2.606+0.014*AHI(R2=0.454,P<0.001)。4.逐步回归分析显示AHI及BMI是脂联素水平的预测因子,t分别为-5.886(P=0.000)、-2.067(P=0.042)。回归方程为:脂联素= 8506.373- 13.733*AHI- 47.981*BMI(F=23.878,P=0.000)。5.中重度OSAHS患者中,接受有效nCPAP治疗1个月后HOMA-IR、TNF-α及IL-6下降,脂联素上升(P均<0.001);而未接受nCPAP治疗者未发现类似变化。结论OSAHS患者TNF-α、IL-6水平升高继发的低脂联素血症可能介导了其胰岛素抵抗的发生,最终使其心脑血管及代谢性疾病的发生率增加;而有效nCPAP治疗可使中重度OSAHS患者TNF-α、IL-6水平下降,脂联素水平上升,胰岛素抵抗改善,并可能最终减少靶器官损害的发生。