胶质母细胞瘤（Glioblastoma,GBM）是一种最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,具有迅速切换迁移模式的特性,阻断GBM的侵袭极具挑战性,寻求能够阻断多种迁移模式的药物是亟待解决的问题。前期我们的研究发现一种内源性芳基烃受体（Aryl Hydrocarbon Receptor,AHR）激动剂,小分子2-（1H-吲哚-3-羰基）-噻唑-4-羧酸甲酯（2-（1H-indole-3-carbonyl）-thiazole-4-carboxylic acid methyl ester,ITE）,可以阻断神经胶质瘤细胞迁移,为确定介导ITE-AHR效应的基因,我们分析了数据库中可能与AHR调控的迁移相关基因。并将其与RNA-seq收集的ITE处理后的基因表达变化进行比较。从两个基因集的交集中选择了可能相关基因,以供进一步研究。MYH9是非肌肉肌球蛋白IIA（non-muscle myosin,NMIIA）的组成部分,我们发现可通过ITE治疗降低其蛋白的表达水平。当MYH9在神经胶质瘤细胞中过表达时,通过划痕实验发现其表达水平和细胞迁移能力之间具有良好的相关性。MYH9的过表达消除了ITE的迁移抑制作用,提示ITE-AHR通过抑制MYH9表达来抑制细胞迁移。MYH9对于3D密闭空间中的细胞迁移至关重要,ITE通过AHR影响MYH9的事实开辟了新的研发途径。胶质母细胞瘤作为一种缺乏T细胞浸润的“冷”肿瘤,其中色氨酸双加氧酶IDO/TDO产生的犬尿氨酸（Kynurenine,Kyn）通过与AHR结合起到免疫抑制作用。目前已经开发的AHR拮抗剂,可以激活IDO过表达的癌症模型中的免疫反应。据报道,AHR可以像肿瘤抑制剂一样阻断神经胶质瘤细胞的侵袭,如何在癌症中靶向AHR仍然是一个未知的问题。在本文中,我们报道了ITE与PD1抗体协同作用,通过减少髓样来源的抑制性细胞（myeloid derived suppressive cells,MDSC）浸润来激活免疫。ITE与PD1抗体联合显著增加了神经胶质瘤组织中CD3+CD8+和CD3+CD4+T细胞的百分比。免疫调节基因的基因表达谱显示,已知的MDSC诱导物IL11被显著下调,这在ITE与PD1抗体联合组的蛋白水平上得到了证实。ITE单独使用抑制体外培养的GL261细胞中IL11的表达,并抑制IL11诱导PBMC向MDSC分化。在ITE组中,抑制IL11下游Stat3的磷酸化。在这种原位小鼠神经胶质瘤模型中,观察到的IL11-STAT3抑制作用是ITE抑制MDSC浸润,激活免疫的机制之一,因为还可能有其它通路。