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目的:研究CD200和CD226在再生障碍性贫血(AA)患者外周血T淋巴细胞亚群上的表达及其与血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10浓度的关系,以探讨它们在AA发病机制中的作用。
方法:本研究对象为60例再生障碍性贫血(简称再障,aplastic anemia,AA)患者,其中重型再障(SAA)30例、非重型再障(NSAA)30例;男28例,女32例,中位年龄32.6岁(7-62岁);30名正常对照为健康志愿者,其中男13例,女17例,中位年龄37岁(21-58岁)。采用流式细胞术检测60例AA患者和30例正常对照的外周血T淋巴细胞亚群上CD200和CD226的表达率,用ELISA法检测血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的浓度。
结果:
1.SAA和NSAA患者外周血CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞和CD3+CD8+T淋巴细胞上CD200的表达率均显著低于正常对照组(P<0.05),尤其SAA患者CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞上CD200表达率显著性低于正常组(P<0.01),而SAA与NSAA无显著性差异。
2.SAA和NSAA患者外周血CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞和CD3+CD8+T淋巴细胞上CD226的表达率均显著高于正常对照组(P<0.05),尤其SAA患者CD3+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞上CD226表达率显著性高于正常组(P<0.01),而SAA与NSAA无显著性差异。
3.SAA和NSAA患者血清中IL-2、IFN-γ水平显著高于正常对照组(P<0.05),S从患者IL-2、IFN-γ水平显著高于NSAA患者(P<0.01)。
4.SAA和NSAA患者血清中IL-4、IL-10水平显著低于正常对照组(P<0.01),SAA患者IL-4、IL-10水平显著低于NSAA患者(P<0.05)。
5.相关性:AA患者CD3+T淋巴细胞上CD200表达率与血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10水平均呈负相关(r值分别为-0.075、-0.220、-0.034、-0.086)。AA患者CD3+T淋巴细胞上CD226表达率与血清中IL-2、IFN-γ水平呈正相关(r分别为0.298、0.157);与IL-4、IL-10水平呈负相关(r值分别为-0.243、-0.529)。
结论:
1.CD200在AA患者T淋巴细胞亚群上的表达率显著低于正常对照组,提示CD200发挥免疫抑制作用,当个体缺乏CD200时,免疫耐受被打破,对AA的易感性增加。SAA与NSAA无显著性差异,提示AA的发病有多因素参与,CD200表达异常只是参与AA发病的因素之一。
2.CD226在AA患者T淋巴细胞亚群上的表达率显著高于正常对照组,提示AA患者T淋巴细胞的异常活化需要CD226的参与,CD226异常高表达可能与AA的免疫发病有关。SAA与NSAA无显著性差异,提示再障的发病机制复杂,CD226可能只参与了AA患者T淋巴细胞的活化过程。
3.AA患者血清中IL-2、IFN-γ的水平显著高于正常对照组,说明AA尤其是SAA的发病与T细胞功能紊乱及其分泌的Th1型细胞因子增高有关。
4.AA患者血清中IL-4、IL-10的水平显著低于正常对照组,说明从尤其是SAA的发病还与Th2型细胞减少及Th2型细胞因子相对不足有关。
5.相关性:AA患者CD3+T淋巴细胞上CD200表达率与血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10水平呈负相关,提示从患者CD200表达减少,Th1型细胞因子生成增多,免疫耐受被打破;Th2型细胞因子理应减少,但机体可能通过其它途径试图上调Th2型细胞因子的分泌,努力实现对自身抗原的免疫耐受。AA患者CD3+T淋巴细胞上CD226表达率与血清中细胞因子水平的相关性分析,提示CD226可以活化初始T细胞,使Th1型细胞因子分泌增加,Th2型细胞因子分泌减少。