目的：研究CD200和CD226在再生障碍性贫血（AA）患者外周血T淋巴细胞亚群上的表达及其与血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10浓度的关系，以探讨它们在AA发病机制中的作用。　　 方法：本研究对象为60例再生障碍性贫血（简称再障，aplastic anemia，AA）患者，其中重型再障（SAA）30例、非重型再障（NSAA）30例；男28例，女32例，中位年龄32.6岁（7-62岁）；30名正常对照为健康志愿者，其中男13例，女17例，中位年龄37岁（21-58岁）。采用流式细胞术检测60例AA患者和30例正常对照的外周血T淋巴细胞亚群上CD200和CD226的表达率，用ELISA法检测血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的浓度。　　 结果：　　 1.SAA和NSAA患者外周血CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞和CD3+CD8+T淋巴细胞上CD200的表达率均显著低于正常对照组（P<0.05），尤其SAA患者CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞上CD200表达率显著性低于正常组（P<0.01），而SAA与NSAA无显著性差异。　　 2.SAA和NSAA患者外周血CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞和CD3+CD8+T淋巴细胞上CD226的表达率均显著高于正常对照组（P<0.05），尤其SAA患者CD3+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞上CD226表达率显著性高于正常组（P<0.01），而SAA与NSAA无显著性差异。　　 3.SAA和NSAA患者血清中IL-2、IFN-γ水平显著高于正常对照组（P<0.05），S从患者IL-2、IFN-γ水平显著高于NSAA患者（P<0.01）。　　 4.SAA和NSAA患者血清中IL-4、IL-10水平显著低于正常对照组（P<0.01），SAA患者IL-4、IL-10水平显著低于NSAA患者（P<0.05）。　　 5.相关性：AA患者CD3+T淋巴细胞上CD200表达率与血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10水平均呈负相关（r值分别为-0.075、-0.220、-0.034、-0.086）。AA患者CD3+T淋巴细胞上CD226表达率与血清中IL-2、IFN-γ水平呈正相关（r分别为0.298、0.157）；与IL-4、IL-10水平呈负相关（r值分别为-0.243、-0.529）。　　 结论：　　 1.CD200在AA患者T淋巴细胞亚群上的表达率显著低于正常对照组，提示CD200发挥免疫抑制作用，当个体缺乏CD200时，免疫耐受被打破，对AA的易感性增加。SAA与NSAA无显著性差异，提示AA的发病有多因素参与，CD200表达异常只是参与AA发病的因素之一。　　 2.CD226在AA患者T淋巴细胞亚群上的表达率显著高于正常对照组，提示AA患者T淋巴细胞的异常活化需要CD226的参与，CD226异常高表达可能与AA的免疫发病有关。SAA与NSAA无显著性差异，提示再障的发病机制复杂，CD226可能只参与了AA患者T淋巴细胞的活化过程。　　 3.AA患者血清中IL-2、IFN-γ的水平显著高于正常对照组，说明AA尤其是SAA的发病与T细胞功能紊乱及其分泌的Th1型细胞因子增高有关。　　 4.AA患者血清中IL-4、IL-10的水平显著低于正常对照组，说明从尤其是SAA的发病还与Th2型细胞减少及Th2型细胞因子相对不足有关。　　 5.相关性：AA患者CD3+T淋巴细胞上CD200表达率与血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10水平呈负相关，提示从患者CD200表达减少，Th1型细胞因子生成增多，免疫耐受被打破；Th2型细胞因子理应减少，但机体可能通过其它途径试图上调Th2型细胞因子的分泌，努力实现对自身抗原的免疫耐受。AA患者CD3+T淋巴细胞上CD226表达率与血清中细胞因子水平的相关性分析，提示CD226可以活化初始T细胞，使Th1型细胞因子分泌增加，Th2型细胞因子分泌减少。