原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨组织微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。目前认为本病与增龄、激素调控、营养状态、物理因素、免疫机能及遗传基因等有关。但本病病因病机非常复杂，至今尚未完全阐明。 诸多研究表明活性氧是引起衰老的重要原因，而骨质疏松症是一种与人体衰老进程密切相关的疾病，因此活性氧是否与骨质疏松症的发生有关?这值得我们进一步去探讨。 迄今为止，国内外有关活性氧与骨质疏松症的临床研究尚未见报道。近年来，国外学者己开始对活性氧与破骨细胞、成骨细胞、骨基质、雌激素及细胞因子等的关系进行研究。资料表明，活性氧能提高破骨细胞的活性、减少成骨细胞的数量、直接参与骨基质的降解并发现雌激素减少可致活性氧增多、活性氧能调节细胞因子的分泌。由此推测：活性氧可能通过影响破骨细胞、成骨细胞等途径，参与和促进了骨质疏松症的病理过程。最近国内已有学者初步探讨了大鼠骨质疏松症模型活性氧的变化，有关活性氧在骨质疏松症发病中的作用正逐渐引起医学界的重视。 中医学认为，骨质疏松症的发生主要与肾虚、脾虚、血瘀有关，以补肾、健脾、活血为原则组成的中药方剂对骨质疏松症具有较好的防治效果。而在活性氧与中医证型的研究中发现，肾虚、脾虚、血瘀均与活性氧代谢紊乱密切相关，补肾、健脾、活血中药具有较强的清除活性氧作用。因此，从祖国医学角度也可看出活性氧与骨质疏松症关系密切，并且中药防治骨质疏松症的作用机理可能与中药具有较强的清除活性氧作用有关。 为了验证活性氧与骨质疏松症之间的内在联系，本研究选择符合纳入标准的绝经后妇女，测定其骨密度（BMD），根据骨密度分为骨质疏松组、骨量减少组及正常组各30例（对各组的身高、体重、年龄进行了配对、均衡）。检测各组研究对象的血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）、骨钙素（BGP）、Ⅰ型胶原羧基端肽（ICTP）、雌二醇（E₂）及白细胞介素-6（IL-6），比较各组之间的SOD、MDA的不同并分析SOD及MDA分别与BMD、TRAP、BGP、ICTP、E₂、IL-6的相关性。 结果显示：①骨质疏松组、骨量减少组的MDA均较正常组升高（P＜0.01）；②骨质疏松组、骨量减少组的SOD均较正常组降低（P＜0.01）；③SOD与BMD、E₂、BGP呈显著正相关（P＜0.01），与TRAP、ICTP、IL-6呈显著负相关（P＜0.01）；－－④MDA与 BMD、E。、BGP呈显著贪予关（P＜0．01），与 TRAP、ICTP、IL一6呈显著正相关（P＜0．of）。 上述结果表明：活性氧能提高破骨细胞的活性、减少成骨细胞的数量及抑制其活性并能加速骨基质的降解；雌激素具有明显的抗氧化作用，体内雌激素的减少会导致活性氧的生成增多；11，6能促进活性氧的产生，活性氧是细胞因子调节骨代谢的活性介质之一。由此证明活性氧在骨代谢调节中同样具有举足轻重的作用，活性氧参与和促进了骨质疏松症的病理过程。 通过证明活性氧在骨质疏松症发病中的作用，一方面可以进一步阐明骨质疏松症的病因病理，另一方面可以为今后进一步研究中药防治骨质疏松症机理中的清除活性氧作用机制提供科学依据，从而为开发应用防治骨质疏松症的中药复方提供新的思路。