前言 预处理（preconditioning,PC）作为机体内源性保护现象,在临床上越来越受到人们关注,由于缺血其本身是伤害性应激过程,对机体是一种创伤,使缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）在临床上的应用受到限制;因此,药物预处理则具有更重要的临床意义。 自1997年两个麻醉研究组Cason和Kersten首次分别报导了异氟烷模拟预处理作用以来,围绕麻醉药预处理（anesthetic preconditioning,APC）对心肌缺血再灌注损伤进行很多研究,虽其作用机制仍尚有诸多争论,但近年来的研究认为APC与IPC作用机制相似,目前认为线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitochondrial adenosine triphosphate-sensitive potassium channel,mitoK_ATP)是APC作用的靶点。研究发现吸入麻醉药预处理（volatile anesthetic preconditioning,VAPC）的心肌保护作用与mitoK_ATP开放有关。 神经细胞内含有大量的mitoK_ATP,甚至是心肌的3～7倍,同时发现吸入麻醉药不仅促进mitoK_ATP开放,还具有抑制血小板聚集及白细胞粘附作用,但mitoK_ATP开放前的信号传导及开放后如何对神经细胞产生保护作用尚不清楚。所以,VAPC对脑缺血损伤的作用机制尚待研究。 线粒体是一个结构和功能复杂而敏感的重要细胞器,研究表明缺血引起细胞不可逆损伤的根本原因是线粒体Ca²⁺超载,线粒体通透性转运通道（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）参与了神经损伤,并且是缺血再灌注（ischemic/reperfusion,I/R）所致脑细胞损伤的关键部位。在细胞凋亡过程中的多个关键性步骤都涉及线粒体。有报道证实凋亡能够加重缺血性脑损伤的程度,且抗凋亡蛋白如Bcl-2阻止参与凋亡蛋白的过度表达,从而减轻脑缺血性损伤。反之,降低Bcl-2的表达则加重脑损伤。当MPTP与促凋亡蛋白Bax结合后,MPTP开放,释放细胞色素C(cytochrome