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目的：观察褪黑素（Melatonin, Mel）联合顺铂（Cisplatin, DDP）对人食管癌细胞Eca109增殖和凋亡的影响，并探讨其参与诱导凋亡的可能机制。为Mel应用于食管癌的临床治疗提供实验依据。方法：①以DDP(2.5mg L-1)、不同浓度Mel(10-9～10-5mol L-1)以及不同浓度的两种药物联合作用于人食管癌细胞株Eca109，通过MTT实验检测用药前后对食管癌细胞株Eca109增殖的影响，并计算抑制率；②选择5个浓度Mel(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol L-1)分别与DDP(2.5mg L-1)联合应用处理食管癌细胞Eca109，采用CDI分析两药相互作用性质；③通过集落克隆形成实验观察用药前后对细胞集落克隆形成的影响；④通过流式细胞仪检测用药前后细胞凋亡率的变化；⑤通过Western免疫印迹（Western Blotting）方法分析Bax、Bcl-2蛋白的表达情况，研究Mel增强DDP疗效的可能机制。结果：①DDP(2.5mg L-1)与不同浓度Mel联合用药组对食管癌细胞Eca109生长抑制率明显高于单独使用DDP或Mel组；②系列浓度Mel与DDP联合应用于食管癌细胞Eca109，在一定的浓度范围内显示出不同程度的协同或相加作用，尤其当Mel剂量较低时，协同作用更加明显，联合用药组与单独用药组之间的差异具有显著性。③Mel可增强DDP抑制人食管癌Eca109细胞的集落克隆形成。④10-5mol L-1Mel诱导人食管癌Eca109细胞的24h凋亡率为7.8%，10-5mol L-1Mel与2.5mg L-1DDP联合刺激人食管癌Eca109细胞的24h凋亡率为32%，高于DDP本身诱导的24h凋亡率9.7%；⑤Western Blotting法检测结果显示，相比较对照组，Mel与DDP单用或联用后食管癌Eca109细胞的Bcl-2蛋白表达减弱，条带变淡，Bax蛋白表达增强，条带加深，其中以两药联用组表现最为明显，可以推测Mel协助Mel增强DDP疗效的可能机制与下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达有关。结论：Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用，并增强其诱导凋亡作用，其可能机制与下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达有关。为临床食管癌的治疗提供了一定的实验研究基础。