目的:白细胞介素33(Interleukin33，IL-33)在过敏性炎症中发挥重要的作用，鉴于树突状细胞(dendritic cells，DCs)在免疫中的重要作用，我们探索DCs产生IL-33的机制，及其在眼表炎症中的作用。　　 方法:在体外，rmGM-CSF(15ng/ml)及rmIL-4(5ng/ml)刺激小鼠骨髓细胞，获得骨髓来源的DCs，通过流式细胞术检测DCs标记CD11c的表达水平。通过RT-qPCR技术，检测DCs是否表达Toll-like receptor(TLR)1-9 mRNA，进一步通过免疫荧光染色技术在蛋白水平检测DCs是否表达TLR4及TLR5。在体外，TLRs1-9配体(1-50μg/ml)刺激DCs，通过RT-qPCR技术，检测DCs是否表达IL-33 mRNA，通过ELISA，western blot及免疫荧光染色技术，进一步在蛋白水平检测DCs在TLR4及TLR5配体，即LPS及flagellin，刺激下表达IL-33。通过流式细胞术技术检测LPS及flagelin对DCs成熟标记CD40、CD80、CD86、MHC classⅡ表达的影响。以flagellin为例，通过TLR5抗体(2μg/ml)，NF-κB抑制剂（10μM）及MyD88基因敲除老鼠来探讨DCs分泌IL-33的信号通路。通过rmIL-33，ST2抗体及可溶性ST2蛋白，探索IL-33对DCs的刺激作用及其潜在的自分泌调节机制。在体内，通过LPS及flagellin建立眼表局部刺激小鼠动物模型，通过花粉建立实验过敏性结膜炎小鼠动物模型，检测DCs是否在体内表达IL-33。　　 结果:　　 1.骨髓来源的DCs纯度高，大于等于92.9％的细胞表达DCs标记CD11c。　　 2.骨髓来源的DCs在基因水平表达TLR1-9。TLR2，TLR4，TLR7及TLR8表达水平较高，TLR6及TLR9中度表达，而TLR1，TLR3及TLR5表达水平较低。DCs蛋白水平表达TLR4及TLR5。　　 3.在基因水平，TLR4及TLR5配体，即LPS及flagellin，刺激DCs表达IL-33 mRNA效果最明显(P＜0.01);而TLR1及TLR3配体，即pam3CSK4及polyI:C，同样明显刺激DCs表达IL-33 mRNA(P＜0.05)。IL-33 mRNA在LPS及flagellin刺激DCs8小时后达到高峰;LPS及flagellin的剂量越高，其刺激DCs表达IL-33 mRNA效果越明显，存在剂量依赖模式。通过ELISA技术，DCs在LPS及flagellin的刺激下，IL-33蛋白表达明显升高(P＜0.05)。通过western blot技术，发现LPS及flagellin同样明显刺激DCs表达IL-33蛋白(P＜0.05)。通过免疫荧光染色技术发现，在正常对照组中，只有少数DCs在胞核及胞浆表达IL-33，但是在LPS及flagellin的刺激下，IL-33+细胞明显增多，IL-33的荧光信号明显增强。　　 4.LPS及flagellin明显刺激DCs聚集成团，增加CD40+、CD80+、CD86+、MHC classⅡ+细胞，促进CD40(P＜0.01)、CD80(P＜0.05)、CD86(P＜0.01)、MHC classⅡ(P＜0.01)的平均荧光密度，促进DCs成熟。　　 5.Flagellin明显刺激DCs表达MyD88(P＜0.01)、NF-κB1(P＜0.01)、NF-κB2(P＜0.01)、Rela(P＜0.05)及IL-33(P＜0.01) mRNA;这些升高的基因明显被TLR5抗体抑制及NF-κB抑制剂，除了NF-κB抑制剂没有抑制其上游基因MyD88。Flagellin明显促进DCs中的NF-κB p65核转移，然而TLR5抗体及NF-κB抑制剂则抑制NF-κB p65核转移。TLR5抗体及NF-κB抑制剂抑制flagellin刺激DCs表达IL-33。　　 6.Flagellin明显刺激MyD88+/+DCs表达NF-κB1(P＜0.01)、NF-κB2(P＜0.01)、Rela(P＜0.05)及IL-33(P＜0.01) mRNA;相对于MyD88+/+DCs，这些基因在MyD88-/-DCs表达有所减弱。在flagellin的刺激下，IL-33+DCs数目在MyD88-/-DCs中明显比MyD88+/+DCs少。　　 7.IL-33明显刺激DCs表达CD40(P＜0.05)，CD80(P＜0.05)，OX40L(P＜0.05)，IL-4(P＜0.001), IL-5(P＜0.01), IL-13(P＜0.01), CCL17(P＜0.05), TNFα(P＜0.05)及IL-1β(P＜0.05) mRNA;IL-33明显刺激DCs表达CD40(P＜0.05)，CD80(P＜0.05)及OX40L(P＜0.05)蛋白。　　 8.在眼表局部刺激小鼠动物模型发现发现IL-33+/CD11+细胞局部浸润结膜，IL-33+/CD11+细胞数目在LPS及flagellin处理老鼠的颈部淋巴结明显增加。　　 9.在实验过敏性结膜炎小鼠动物模型中，同样发现IL-33+/CD11+细胞局部浸润结膜，IL-33+/CD11+细胞数目在实验过敏性结膜炎小鼠动物的颈部淋巴结明显增加。　　 结论:　　 1.病原微生物，如LPS及flagellin，可以刺激DCs通过TLR/NF-κB通路产生IL-33。　　 2.IL-33可刺激DCs表达炎症因子。　　 3.DCs分泌的IL-33可通过潜在的内分泌及旁分泌调节机制加剧局部炎症反应。可通过阻断DCs分泌的IL-33来治疗眼表过炎性疾病，为治疗眼表炎性疾病的新方法提供理论依据。