目的:　　探讨ATF6-UPR通路在喉鳞状细胞癌患者接受化疗过程中的表达变化，以及这种变化对喉癌患者对化疗药物产生耐药性及复发的影响及机制。　　方法:　　1.选择性收集临床上喉癌患者标本，并将其分为原发肿瘤组，单纯手术后复发肿瘤组，手术后接受化学治疗后复发肿瘤组以及阴性对照组，采用免疫荧光组织化学染色技术对收集到的临床标本进行染色，观察在不同阶段下的肿瘤组织内UPR通路上游分子ATF6及AKT-mTOR通路相关分子的表达情况，从分子水平证明UPR通路的过度激活对肿瘤耐药及复发的影响。2.在细胞层面上，应用相关药物引起细胞内UPR通路的变化，并用WESTERN-BLOT实验来进行定量分析。　　3.利用细胞增殖抑制试验，细胞凋亡检测实验、细胞周期检测实验及WESTERN-BLOT等实验，来观察ATF6-UPR通路表达变化对其他相关通路如AKT-mTOR通路的影响，并导致的细胞相关特性及对化疗药物敏感性变化。　　4.分别利用ATF6-UPR通路及AKT/mTOR通路相关抑制剂抑制其表达，在利用WESTERN-BLOT实验来观察两条通路之间可能存在的关系。　　结果:　　1.取得喉鳞状细胞癌石蜡组织标本共20例，包括原发肿瘤组织，单纯手术后复发肿瘤组织，手术后接受化学治疗后复发的肿瘤组织以及正常喉粘膜上皮各5例。肿瘤组织进行相关指标免疫荧光组织化学染色，观察可见ATF6-UPR通路、AKT-mTOR通路相关分子在手术后接受化学治疗后复发组普遍高表达。　　2.应用姜黄素可显著引起喉癌细胞系HEP-2内ATF6-UPR通路的激活。　　3.利用姜黄素引起ATF6-UPR通路激活后，AKT-mTOR通路也出现激活，两者之间存在时间差异性，且细胞的增殖抑制，凋亡出现的时间与前两者亦存在时间差异性。　　4.分别抑制ATF6-UPR通路或AKT-mTOR通路关键分子后，另一条通路的相关分子也出现相应变化。　　结论:　　1.化疗后复发患者其肿瘤组织内ATF6-UPR通路及AKT/mTOR通路的过度激活与喉癌患者化疗失败（产生耐药及复发）相关。　　2.姜黄素可以通过激活细胞内ATF6-UPR通路来产生细胞应激。　　3.ATF6-UPR通路激活过程中可以激活AKT-mTOR通路来产生细胞保护效应，两者的相互作用使得ATF6-UPR通过细胞应激诱导细胞凋亡的同时，也通过AKT-mTOR通路启动了细胞耐药并促进存活的过程。