3枚空心加压螺钉固定髌骨横行骨折的效果分析及KLF11抑制髌股关节炎发生机制的研究

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第一部分3枚空心加压螺钉治疗髌骨横行骨折的生物力学分析目的:探讨3枚空心螺钉倒三角形3维结构固定髌骨横行骨折生物力学稳定性。方法:随机从中国医科大学解剖教研室供的31具人体标本中取出15具膝关节髌骨标本,随机数字分为A、B两组。将髌骨制成简单横断骨折模型,分别对模型行AO克氏针张力带固定术(A组6例)及倒品字3枚空心钉固定术(B组9例)。将内固定可靠的骨折模型固定于生物力学机后分别在伸直位及膝关节屈曲90度位置对股四头肌进行牵拉,模拟膝关节屈伸运动,采用1/5Hz频率加载150±125N正弦力,分别记录髌骨骨折分离2mm及内固定失败时的循环次数及最后完成10000次循环试验停止,并将数据汇总分组后进行统计分析。结果:完成1000循环时,A组(N=6)骨折分离间隙为0.77±0.59mm,B组(N=9)骨折分离间隙为0.31±0.69mm,B组仍远小于A组(P=0.012,P<0.05),经过10000循环后A组均已失效,通过率0%,而B组固定方式仍然8例固定有效,骨折间分离间隙为0.69±0.42mm,通过率89%,表现出更好的力学性质(P=0.000,P<0.05),两组间的差异具有明显的统计学意义。结论:利用3枚空心加压螺钉三维固定髌骨横行骨折与传统AO张力带克氏针进行生物力学比较,在抗疲劳性实验及多次循环后骨折端稳定性方面明显好于张力带组。第二部分3枚空心加压螺钉微创治疗髌骨横行骨折的临床效果分析目的:探讨3枚空心螺钉倒三角形3维结构固定髌骨横行骨折的临床效果。方法:自2016年9月1日至2019年1月31日,在我院收住的,排除相关并发症的46例需行手术治疗的髌骨横形骨折患者进行临床试验研究,患者年龄平均为43.5岁(19-67岁),其中男性30例。随机平均分为两组,A组23例采用AO克氏针张力带固定治疗,B组23例采用改良经皮3枚空心螺钉固定法,术后对骨折愈合时间、并发症发生率进行比较,并且在术后1个月对两组的VSA评分进行比较,术后6个月采用Bostman髌骨损伤疗效评分标准对46例髌骨横形骨折患者的膝关节功能进行评价。结果:本实验所取得的数据统计学检验符合正态性分布。A、B两组患者手术时间、住院时间及骨折愈合时间无明显差异(P>0.05),术后A组2例发生术后并发症,B组无并发症发生,患者术后1个月的VSA评分比较A组为0.78±0.23,B组为1.27±0.34,P<0.05,两组间具有统计学差异,术后6个月的Bostman评分比较,B组的Bostman评分明显高于A组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3枚空心加压螺钉三维固定髌骨横行骨折与传统AO张力带克氏针进行比较,在术后疼痛及术后功能方面,经皮空心加压螺钉内固定的效果都明显好于张力带组。第三部分髌骨骨折后KLF11抑制髌股关节炎发生的实验研究目的:探讨Kruppel样因子11(KLF11)对髌股关节炎及骨关节炎(OA)氧化应激、细胞凋亡和内质网应激(ERS)的影响及其发生机制。方法:用人软骨细胞,通过过度表达KLF11和使用OA诱导因子IL-1β,通过Western blot分析、RT-PCR、免疫细胞荧光染色、细胞活力测定、细胞内ROS测定、SOD活力测定等方法研究KLF11对髌骨软骨细胞氧化应激、凋亡和ERS的影响。用p38 MAPK信号通路激动剂P79350研究KLF11对p38MAPK信号通路的影响。结果:髌骨关节软骨组织和IL-1β诱导的软骨细胞表达KLF11,随着IL-1β浓度的增加,Ⅱ型胶原和KLF11的表达逐渐减少。随着IL-1β刺激时间的延长,Ⅱ型胶原和KLF11的表达也逐渐减少,随着IL-1β的刺激,KLF11的表达降低,而KLF11的过度表达可减轻IL-1β对软骨细胞氧化应激和凋亡的影响,KLF11的过度表达显著降低了 CHOP、ATF-6和GRP-78的表达,提示KLF11可以抑制软骨细胞内质网反应,而激活p38MAPK信号通路减轻KLF11对软骨细胞氧化应激、凋亡和ERS的抑制作用。结论:KLF11抑制IL-1β诱导的软骨细胞氧化应激、凋亡和ERS。此外,KLF11还降低了 p38MAPK信号通路的活性,而p38MAPK激动剂P79350则减弱了 KLF11的作用。这表明KLF11对软骨细胞的保护作用是通过抑制p38MAPK信号通路来实现的。
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