【摘 要】
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目的：明确普伐他汀(Pravastatin)对大鼠肾缺血再灌注(ischemia-repe rfusion,I/R)损伤的保护作用,并探讨其作用的分子机制。方法：健康Sprague-Dawley大鼠被分为假手术组(Sham,n
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目的：明确普伐他汀(Pravastatin)对大鼠肾缺血再灌注(ischemia-repe rfusion,I/R)损伤的保护作用,并探讨其作用的分子机制。方法：健康Sprague-Dawley大鼠被分为假手术组(Sham,n=5)；缺血再灌注组(I/R,n=8)和普伐他汀预处理组(P+I/R,n=8).I/R组和P+I/R组大鼠给予双侧肾动脉夹闭45min后恢复灌注,术后24h后处死大鼠。P+I/R组大鼠术前1周给予普伐他汀(20mg/kg/d)灌胃。检测各组大鼠肾功能、体质量和血脂变化。过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织病理改变；免疫组化法检测肾组织热休克蛋白70(HSP-70)蛋白表达；TUNEL法和免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和活性天冬氨酸特异性胱氨酸蛋白酶-3(活性Caspase-3)的变化。结果：与对照组相比,普伐他汀预处理组大鼠肾组织HSP-70蛋白表达明显增加[(173.9±19.2)%比(100.9±13.7)%,P<0.01]。与Sham组相比,I/R组大鼠Scr、血BUN水平升高；肾组织坏死评分增高[(36.0±1.2)%比0,P<0.01]、TUNEL阳性细胞数增多[(295.4±28.3)%比(1.4±1.1)%,P<0.01]。与Sham组相比,I/R组大鼠肾组笔Bcl2/Bax蛋白表达下降[(57.3±7.3)%比(100.0±5.4)%,P<0.01],活性Caspase-3蛋白表达增高[(385.2±38.7)%比(96.9±3.1)%,P<0.01]。P+工/R组大鼠上述指标的改变减轻(P<0.05)结论：普伐他汀预处理可保护大鼠肾I/R损伤,其肾脏保护作用机制与诱导介质HSP-70蛋白有关,而不依赖其降脂作用。
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