自噬(autophagy)是细胞通过溶酶自噬体来降解和消化自身受损、衰老以及丧失功能的蛋白、细胞器和部分细胞质等生物大分子的过程。自噬过程是真核细胞特有的行为,为细胞的再生与修复提供原料,实现细胞的再循环和再利用。有文献报道,在人类乳腺癌细胞株MCF-7中电离辐射照射可引起自噬泡的出现,提示辐射可诱导自噬。电离辐射对细胞的生物学效应,主要是改变细胞内肿瘤基因或肿瘤抑制基因的表达,从而来调控照射后由相应基因表达的细胞内外信号转导通路的变化。PI3KI/Akt是一条生长因子信号转导通路,参与细胞代谢、生长、死亡、恶变等肿瘤的发生发展。早期研究PI3KI/Akt通路是其基于细胞凋亡的基础上研究的,但有关辐射诱导的乳腺癌自噬性细胞死亡过程中是否有PI3KI/Akt参与,尚未见报道。本研究运用RT-PCR、Real-Time PCR和Western blot等方法对照射后乳腺癌细胞MCF-7中MAP1LC3B和Aktl基因或蛋白表达情况进行检测,并分别应用磷酸钙共沉淀法和脂质体转染法转染MCF-7细胞以建立Aktl沉默与过表达模型,应用X线照射检测自噬相关基因MAPLC3B的表达变化,以研究电离辐射作用下自噬发生中Aktl的变化及可能的作用机制为寻求肿瘤治疗新靶点提供理论依据。实验结果表明：X线照射能够诱导乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬,可能是通过抑制Akt通路来促进乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬。以上实验结果,将为肿瘤放疗联合基因治疗研究提供依据,并为进一步的实验研究奠定了基础。