氧化还原反应对维持细胞的生命活动至关重要。正常生理状态下,胞内各细胞器协调合作,使细胞处于氧化还原动态平衡。该平衡一旦被打破,会引发神经退行性病变、肿瘤等疾病。因而,对氧化还原调控机制的研究显得极为重要。Nfe2l1、Nfe2l2和α-palNRF1是参与氧化还原调控的三个重要转录因子。其中,Nfe2l1和Nfe2l2同属于CNC-b ZIP家族,两者结构相似,均可通过抗氧化元件（ARE）调节下游抗氧化基因的表达,参与胞内的氧化还原调控。而Nfe2l2与α-palNRF1之间也存在一定联系,据文献报道Nfe2l2、α-palNRF1及α-palNRF1下游线粒体转录因子A（TFAM）之间形成的Nfe2l2-α-palNRF1-TFAM信号通路,在改善线粒体功能,调控胞内的氧化还原中发挥着重要作用。由于Nfe2l1和Nfe2l2结构功能相似,推测Nfe2l1与α-palNRF1之间也存在类似的调控关系。此外,α-palNRF1也可直接调控氧化还原相关基因的表达,与Nfe2l1一同参与胞内的氧化还原调控,两者功能虽有重叠,但仍存在差异。因此本文以基因编辑技术获得的鼠源MEF和人源Hep G2细胞系为研究模型,通过q PCR、Western Blot、荧光素酶报告基因检测等生物学手段,探索Nfe2l1与α-palNRF1互作调节氧化还原的分子机制。这将有助于理清这两个转录因子之间的联系与差异,深入了解细胞调控氧化还原的分子机制,同时也将细胞核与线粒体更加紧密、有机的联系起来。本研究所得结论如下:（1）明确Nfe2l1与α-palNRF1之间存在一定的调控关系。鼠源MEF细胞中,Nfe2l1可通过结合α-palNRF1基因的ARE位点,正调控α-palNRF1;α-palNRF1也可能正调控Nfe2l1。推测人源Hep G2细胞中,Nfe2l1正调控α-palNRF1,而α-palNRF1负调控Nfe2l1。MEF细胞和Hep G2细胞中二者存在不同的调控关系,其可能与细胞的种属不同有关;（2）Hep G2细胞中,Nfe2l1和α-palNRF1均可调控两者共同的抗氧化下游基因SOD1表达,但Nfe2l1起主导作用;（3）鼠源细胞中,α-palNRF1基因的调节蛋白Pitx2可能为Nfe2l1的上游基因;人源细胞中,Pitx2为Nfe2l1的上游基因,其识别并结合Nfe2l1基因的“非Pitx RE元件序列”,调控区间位于Nfe2l1基因启动子区域的-259bp至+483bp。综上所述,本论文初步探究了Nfe2l1和α-palNRF1之间的互作关系,两者在不同种属细胞中的互作方式存在差异,而且在胞内氧化还原调控中,两者可能具有共同的上游基因Pitx2。其研究结果可为后续相关研究提供有价值的参考。