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研究目的:氧自由基学说和肥胖的内皮紊乱机制已被多数学者认同,但是对于肥胖状态和不同运动状态下机体内一氧化氮的生成以及一氧化氮与抗自由基酶的相互作用的研究却鲜有报道。本研究在肥胖模型的基础上研究肥胖以及耐力性运动对高脂饮食大鼠血清抗氧化酶及一氧化氮水平的影响,以及一氧化氮与抗自由基酶在长期运动中的相互作用机制,探索耐力性运动在运动减肥中的可能的自由基机制。研究方法:本研究以116只雄性SD大鼠为研究对象,第一阶段进行十周高脂饮食诱导肥胖造模,第二阶段进行八周的长期耐力有氧跑台运动(坡度5%,速度1.0km/h,强度约为66%Vomax,每次运动训练45分钟,每周5次,共八周,预练习三天),分别测定各组在肥胖造模和运动造模后血清NO,SOD浓度,CAT活力和MDA浓度。了解肥胖以及长期耐力运动对大鼠血清一氧化氮以及抗自由基酶活性的影响,以及一氧化氮与抗自由基酶在长期运动中的相互作用机制。动物造模及取材实验在北京体育大学完成,指标测定在武汉体育学院分子细胞实验室完成,采用腹腔2%戊巴比妥钠麻醉,腹主动脉抗凝管取血3毫升,采用南京建成生物工程公司试剂盒测定,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力,用硫代巴比妥酸(TBA)法测定MDA浓度,用比色法测定CAT浓度,用硝酸还原酶法测定NO浓度,实验所得数据采用SPSS13.0统计软件处理。研究结果:1肥胖对照组(S组)的血清NO平均浓度,SOD平均浓度,CAT活力和MDA平均浓度分别为(15.43±3.42)umol/L,(81.41±20.22)U/mL,(6.50±0.81)U/mL和(77.00±26.38)nmol/L;与正常对照组(SC组)相比,S组大鼠血清平均NO浓度,SOD平均浓度,CAT活力均极其显著性的低于SC组(p<0.01),而MDA浓度显著性高于SC组(p<0.05),表明高脂饮食可以诱导实验大鼠发生单纯性肥胖,并可造成肥胖大鼠血清中的自由基堆积,加重体内的脂质过氧化作用,降低抗自由基酶和一氧化氮的浓度或活性。2长期运动组(E组)的血清NO平均浓度,SOD平均浓度,CAT活力,MDA平均浓度分别为(28.95±6.14)umol/L,(356.61±32.973)U/mL,(20.99±1.70)U/mL,(84.36±19.80)nmol/L;与长期对照组(C组)相比,E组NO平均浓度无显著性差异(p>0.05),CAT活力,MDA平均浓度有显著性差异(p<0.05),SOD平均浓度有极其显著性差异(P<0.01),认为长期有氧耐力运动能够明显地减轻高脂饮食引起的自由基堆积,能够显著的提高大鼠血清中抗自由基酶和一氧化氮的浓度或活性,并能有效明显的抑制单纯性大鼠体重的增长。3实验大鼠血清中NO的浓度与抗自由基酶的活性呈明显的正相关,两者之间可能存在有相互协同作用。