近年来，对虾养殖的规模迅速增加，但对虾的病害流行却愈加严重。在过去十年中，由病毒和细菌所引起的虾病给对虾养殖业造成非常严重的损失。深入研究对虾免疫系统可以为对虾抗病机制和治疗方式提供理论依据。Toll信号途径在动物先天免疫过程中发挥着很重要的作用，研究对虾Toll信号途径在先天免疫过程中发挥的作用有助于我们更全面的了解对虾的先天免疫分子机制，并且可以使我们对无脊椎动物Toll信号途径有更进一步的认识。　　ECSIT（Toll途径进化保守信号介导因子）在哺乳动物Toll途径和骨形成途径（BMP途径）中作为信号介导因子，可以激活下游的激酶，促使核转录因子入核。此外，在哺乳动物巨噬细胞线粒体内ECSIT定位于线粒体内膜上，当受到病原刺激时，胞膜上的Toll样受体激活位于胞内的TRAF6（肿瘤坏死因子受体结合因子6）并转位到线粒体上，通过与线粒体中的ECSIT蛋白相互作用，促进胞质内和线粒体中活性氧的产生，杀死细菌。然而ECSIT在甲壳类动物中的具体功能还没有相关报道。本文以日本囊对虾（Marsupenaeusjaponicus）为研究材料，研究了日本囊对虾Ecsit基因（MjEcsit1）在抗菌免疫过程中发挥的作用。首先克隆得到了全长1486bp的MjEcsit1cDNA序列，其完整开放阅读框含有1221bp碱基对，编码407个氨基酸。表达模式分析显示MjEcsit1在不同组织中受到细菌尤其是革兰氏阳性菌的刺激后表达量显著升高。使用RNA干扰技术敲低对虾体内MjEcsit1表达后，对虾感染金黄色葡萄球菌（Staphylococcusaureus）会导致对虾体内抑制革兰氏阳性菌生长的能力减弱，对虾的死亡率显著升高。同时，干扰MjEcsit1的表达，会抑制两种抗脂多糖因子(Alf5，Alf6)类抗菌肽被金黄色葡萄球菌刺激所引发的上调表达。进一步对这两种抗脂多糖因子进行功能检测发现，它们的重组蛋白可以直接与细菌结合，在对虾体内分别干扰这两种抗脂多糖因子的表达会降低对虾对其体内细菌的清除能力。这些结果表明MjEcsit1在对虾体内可能通过调节两种抗脂多糖因子(Alf5，Alf6)类抗菌肽的表达来参与抗革兰氏阳性菌的免疫反应。　　为了鉴定MjEcsit1上游的模式识别受体，分别克隆得到日本囊对虾中的三种Toll样受体(MjTLR1，MjTLR2，MjTLR3），分别干扰三种Toll样受体后，检测MjEcsit1和两种抗脂多糖因子Alf5，Alf6的表达发现:抑制MjTLR3的表达会抑制金黄色葡萄球菌的刺激诱导的MjEcsit1和Alf5，Alf6的上调表达。以上结果表明，当对虾受到革兰氏阳性菌感染时，日本囊对虾中存在MjTLR3-MjECSIT1-ALFs的信号途径参与抗菌免疫过程。