目的:尝试构建哮喘-焦虑共病小鼠模型,研究慢性应激所致的焦虑状态对哮喘小鼠气道炎症、气道反应性及气道重塑的影响。方法:24只C57小鼠随机分为三组:阴性对照组、哮喘模型组、哮喘焦虑组。哮喘模型组采用OVA致敏-激发方式造模,哮喘焦虑组则将哮喘模型与慢性轻度不可预见性应激模型相结合,构建哮喘-焦虑共病小鼠模型,阴性对照组则为生理盐水腹腔注射及雾化吸入。造模前后对三组小鼠进行旷场、高架十字迷宫行为学检测其焦虑水平变化。造模结束后采用无创肺功能检测小鼠气道反应性;组织学HE染色观察肺组织炎症浸润情况,PCNA免疫组化染色评估肺组织细胞增殖情况;血清ELISA实验检测OVA特异性Ig E、Ig G1浓度。结果:旷场、高架十字迷宫行为学检测提示哮喘焦虑组进入旷场中央区域次数及进入高架十字迷宫开放臂次数较另外两组减少,提示造模成功。无创肺功能结果显示哮喘焦虑组气道反应性高于哮喘模型组,哮喘模型组高于阴性对照组。组织学HE染色及血清ELISA结果提示哮喘焦虑组炎症反应高于哮喘模型组,PCNA免疫组化染色结果提示哮喘焦虑组小鼠肺组织中增殖细胞多于哮喘模型组。结论:哮喘模型与慢性轻度不可预见性应激模型相结合可以成功构建哮喘-焦虑共病小鼠模型。慢性应激所致的焦虑状态可导致哮喘小鼠气道炎症、气道反应性及气道重塑现象加重,这可能与神经-免疫调节机制相关。