目的 探讨慢性鼻窦炎鼻息肉患者嗅粘膜的超微结构变化及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在慢性鼻窦炎鼻息肉嗅觉障碍发病过程中的作用。 方法 30例慢性鼻窦炎鼻息肉嗅觉障碍患者经临床分型分期，将1型至2型1期患者编入A组，将2型2期至3型患者编入B组。行嗅觉功能检查后，两组嗅觉评分差异有显著性(经SPSS统计软件包行单因素方差分析，P＜0.05)。取嗅粘膜标本，一分为三，一部分行透射电镜观察，一部分行扫描电镜观察，另一部分行iNOS的免疫组化染色，光镜观察。 结果 1、透射电镜观察：慢性鼻窦炎鼻息肉A组患者嗅细胞出现嗅泡变形，嗅毛减少或缺失，细胞间隙增宽，支持细胞微绒毛消失，细胞器减少，并有内质网扩张、线粒体肿胀等形态改变。基底细胞和嗅细胞轴夹未见明显病变。B组患者嗅细胞和支持细胞可出现不同程度的变性。坏死、脱落，细胞排列紊乱，细胞核异染色质增多或核固缩，内质网扩张和线粒体肿胀更为明显，有的甚至呈空泡状，峪断裂，数量减少，基底细胞常染色质增多，可见增生。嗅粘膜病变程度与临床分型分期相关。 2、扫描电镜观察：可见细胞间隙增宽，嗅细胞减少，嗅泡变形，嗅纤毛脱落，临床病变程度越重，电镜改变越明显。 3、兔疫组化观察：B组嗅粘膜中iNOS的表达高于A组。经SPSS和 Statistic统计软件包行两组之间 U检验，差异有显著性（P（．05）。并与嗅觉障碍的严重程度呈正相关。 结论1、慢性鼻窦炎鼻息肉导致嗅粘膜上皮细胞不同程度的超微结构异常。 2／ NOS可能参与了慢性鼻窦炎鼻息肉所致嗅觉障碍的嗅觉损害过程。 3／ NOS表达及超微结构的异常程度与慢性鼻窦炎鼻息肉的临床分型分期呈正相夫。