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目的:研究微管相关蛋白1S(MAP1S)在克罗恩病(CD)发病中的作用及其潜在的分子机制。方法:应用免疫组织化学及免疫荧光检测的方法观察MAP1S在活动期CD患者的粘膜活检标本和正常对照人群粘膜活检标本中的表达差异。构建2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)刺激的小鼠急性结肠炎模型,采用疾病活动指数、组织学活动指数和病理切片苏木素-伊红染色相结合的方法评估是否造模成功以及模型小鼠炎症的严重程度。体外培养人结肠癌上皮细胞株(HCT-116)进行细胞功能实验研究,并借助于基因沉默和信号通路抑制剂结合的方法进行MAP1S相关分子机制的研究。MAP1S与活化的caspase-3共定位基础采用荧光双标共定位方法来进行检测。结果:MAP1S的表达在活动期CD患者的肠上皮细胞和TNBS诱导的结肠炎小鼠模型肠上皮细胞中均显著增加。在细胞水平,用MAP1S小干扰RNA(siMAP1S)沉默MAP1S的表达显著抑制自噬标记物LC3-Ⅱ的表达,并诱导β连环蛋白(β-catenin)及活化的caspase-3的蓄积,而caspase-3是我们非常熟悉的细胞凋亡的执行者。而应用Wnt/β-catenin通路抑制剂(IWP-2)提前预处理肠上皮细胞抑制Wnt/β-catenin级联反应,再给予siMAP1S沉默MAP1S的表达后,我们发现siMAP1S诱导的细胞凋亡被明显逆转。荧光双标共定位发现MAP1S与活化的caspase-3共定位。结论:总之,MAP1S在CD患者及TNBS小鼠的肠组织中表达增高,它可以通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导自噬,并缓解肠上皮细胞的凋亡。