目的：研究电针治疗血管性痴呆(VD)的疗效机制。方法：以四血管阻断(4-Vessel occlusion，4-VO)法建立全脑缺血再灌注大鼠模型，电针临床治疗脑病常用有效穴位“百会”和“大椎”，同时设立假手术组、电针组、尼莫通组和模型组，应用神经行为学、神经生物学、组织形态学、细胞形态计量学、原位末端标记法(Tunel法)等方法，从神经科学的细胞分子水平观察VD的发病机制及电针对脑缺血性学习记忆障碍的防治作用。结果：电针能改善VD模型大鼠学习记忆能力，显著缩短了逃避潜伏期；在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限，与假手术组无显著差异；电针能提高SOD、GSH-Px活力，减少MDA含量；抑制NOS活性，减少NO的过量生成；全脑反复缺血再灌注损伤过程中，海马应激产生HO较皮质明显，并激活产生了CO，而电针能够调节模型大鼠海马增加的HO活性及CO含量水平；但电针对cGMP和cAMP含量的调节作用不明显；电针能抑制神经元的损伤，防止神经细胞的丢失，改善缺血后神经元的超微结构，抑制神经细胞凋亡的发生；电针能增加突触重构，增加突触数目。 结论：电针能在脑缺血损伤状态下，减少自由基形成，调控自由基产生与清除的动态平衡，通过抑制NOS减少NO的过量生成，减轻其神经毒性，从而抑制神经细胞的变性、坏死及凋亡，通过抑制神经元的损伤而保护了突触的形态结构，同时通过HO调节CO的含量，调节了细胞的功能和信息的传递，从而改善了学习记忆能力。本实验结果为针灸防治脑缺血后学习记忆障碍的发生提供了确凿的实验依据，首次表明在VD的发病过程中有新的神经递质CO及其影响其代谢生成的HO的变化；并认为针刺可拮抗突触可塑性的改变，甚或有促进新的神经元产生新的突起和形成新的突触连接的作用，这是电针改善VD模型大鼠学习记忆能力的机制之一。