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研究目的：本实验旨在通过观察电针胰腺同神经节段俞穴“胰俞”和非胰腺同神经节段的对照穴“肾俞”对T2DM大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素、糖尿病相关指数、胰岛细胞形态及胰岛β细胞中PXD-1、GLUT2、GCK和Insulin在基因表达的影响,探讨电针“胰俞”对T2DM的治疗效果及可能作用机制,并电针内脏同神经节段俞穴对内脏功能特意性影响的可能机制。研究方法：(1)采用喂养高脂高糖饲料加STZ35mg/kg(浓度2%)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。70只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)和T2DM造模组(n=62)。空白对照组以普通饲料喂养,造模组以高脂高糖饲料喂养。4周后给予造模组一次性腹腔注射STZ(35mg/kg),注射后72h尾静脉采血测FBG,1周后对72h FBG≥11.1mmol/L的大鼠进行口服糖耐量实验(0GTT),2hPG≥11.1mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模阳性。(2)成模后随机分组,分别为模型组10只；模型+电针胰俞组11只；模型+电针肾俞组11只；模型+格列美脲灌胃组10只。空白组和模型组不进行干预,其他组施与电针或灌胃干预。(3)干预4周后,收集标本。取大鼠血清,以比色法检测高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇、糖化血清蛋白等生化指标,以放免法测定血清胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA胰岛素抵杭指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。取胰腺组织以实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测PXD-1、GLUT2、GCK和Insulin的mRNA表达水平。结果：(1)疗效性指标结果示：①FBG：末次干预后,与模型组比较,胰俞组FBG显著下降(P<0.01),肾俞组、格列美脲组也有所降低,但无统计学意义(P>0.05)。②GSP：模型组和三个干预组比较,GSP无显著差异(P>O.05)。③血脂：与模型组相比较,胰俞组的TC、LDL-C、TG水平较明显下降(P分别为P>0.05、P<0.05、P<0.01)；肾俞组的TC、LDL-C、TG水平均升高,但无统计学意义(P>0.05)；格列美脲组的TC、LDL-C、TG水平均下降,但无统计学意义(P>0.05)。④HOMA-IR:与模型组比较,胰俞组HOMA-IR极显著降低(P<0.01),格列美脲组HOMA-IR显著降低(P<0.05)。⑤HOMA-β:与模型组比较,胰俞组HOMA-β极显著升高(P<0.01),肾俞组、格列美脲组无统计学差异(P>0.05)。⑥ISI：与模型组比较,胰俞组和格列美脲组的ISI指数明显升高(P分别为P<0.01,P<0.05)。⑦HE染色：空白对照组胰岛结构完整,较大,呈椭圆形或柱状形,胰岛内细胞核分布均匀,排列紧密,胞浆丰富。模型组胰岛形态不规则,体积变小,胰岛内细胞核排列稀疏,细胞明显减少,细胞肿胀、坏死,胞浆内有空泡变性。三个干预组与模型组比较,体积增大,胰岛内细胞核数目增加,胞浆内有空泡变性减少。(2)机制性指标结果示：①PDX-1mRNA:与模型组比较,胰俞组、肾俞组、格列美脲组PDX-1mRNA的表达均极显著升高(P<0.01),三个干预组之间相比无统计学差异(P>0.05)。②GLUT2mRNA:与模型组比较,三个干预组GLUT2mRNA的表达均极显著升高(P<0.01)。胰俞组与其它两个干预组比较,其GLUT2表达明显升高(P<0.05)。③GCK mRNA:与模型组比较,三个干预组GCK mRNA的表达极显著升高(P<0.01)。三个干预组之间无统计学差异(P>0.05)。④Insulin mRNA:与模型组比较,三个不同干预组的Insulin表达均极显著升高(P<0.01)。胰俞组和格列美脲组Insulin mRNA的表达极显著高于肾俞组(P<0.01),胰俞组与格列美脲组比较,无统计学差异(P>0.05)。结论：(1)电针胰腺同神经节段的“胰俞”有明显的降血糖作用,但其针刺效应累积到一定程度才会发挥作用。电针非胰腺同神经节段的对照穴“肾俞”或口服格列美脲无明显的降血糖作用。(2)电针胰俞有明显的降血脂作用。电针肾俞或口服格列美脲无明显的降血脂作用。(3)电针胰俞对T2DM大鼠IR、胰岛素敏感性降低、胰岛β细胞功能障碍具有明显的改善作用。口服格列美脲对IR、胰岛素敏感性降低有明显的改善作用。电针肾俞对IR、胰岛素敏感性降低、胰岛β细胞功能障碍无明显改善作用。(4)在细胞形态学上,电针胰俞、电针肾俞、口服格列美脲均有明显的改善作用。(5)电针胰俞、电针肾俞、口服格列美脲均显著上调胰岛β细胞PDX-1、GLUT2、GCK基因的表达,从而提高Insulin基因的表达,促使胰岛素分泌增多。其中电针胰腺同神经节段穴位“胰俞”对上调GLUT2mRNA的表达有明显特异性作用。