硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPGs）在脊髓损伤后形成的胶质瘢痕的微环境中含量升高，它是一类重要的轴突再生抑制因子。近些年的研究表明，CSPGs对神经损伤修复的抑制作用是通过硫酸软骨素（CS）实现的。所以我们通过噬菌体展示技术筛选出了几种硫酸软骨素结合肽，并且通过酶联免疫吸附试验（ELISA）鉴定了其中一种与CS表现出最强的亲和力的结合肽TR。　　在本课题中，我们主要通过轴突生长实验、CSPGs斑块实验和免疫印迹实验（Western Blot）研究了结合肽TR（实验组）和随机肽TS（对照组）在原代小鼠小脑颗粒细胞中对CSPGs的功能的作用及相关的信号通路的改变；另外用人神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH）做了划痕实验，研究CSPGs和CS结合肽TR对神经细胞迁移的影响。实验结果显示CS结合肽TR表现出对CSPGs在轴突再生中抑制功能有拮抗拮抗作用。其中在轴突生长实验中，CSPGs浓度在0.5-5μg/mL范围内随着浓度的升高对轴突的生长有显著的抑制作用（CSPGs浓度为1.0和2.5μg/mL时，P＜0.01）。CSPGs浓度为1μg/mL时，结合肽TR给药浓度50-200μg/mL时均能显著促进轴突的生长（TR浓度为100和200μg/mL时，P＜0.01）。在CSPGs斑块实验中，与对照组相比，50μg/mL结合肽TR给药时，小脑颗粒细胞轴突可以穿过CSPGs（5μg/mL）形成的斑块边界。在免疫印迹实验中，我们发现CSPGs（1μg/mL）降低了L1、pERK/ERK、mTOR的表达水平，而共同给予TR结果显示可不同程度提高L1、pERK/ERK和mTOR的表达水平。划痕实验观察到：与对照组相比，CSPGs浓度为2μg/mL时能抑制SK-N-SH细胞的迁移；与CSPGs组相比，CS结合肽TR（100μg/mL）共同处理时能够促进细胞的迁移。上述研究结果表明在含有CSPGs的抑制环境中CS结合肽TR可通过增加L1表达，并通过调控Erk、mTOR信号通路来促进轴突的生长，且能改善神经细胞的生长状态，说明结合肽 TR其有应用于神经损伤修复的潜在价值。