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吻合血管神经的游离肌肉移植已广泛应用重建运动功能,而术后移植肌肉的萎缩严重影响了治疗效果。肌肉萎缩主要是因为蛋白代谢失衡,即分解增强合成减弱引起的,这与肌肉内的泛素-蛋白酶体系统密切相关。而最近发现的泛素蛋白连接酶MAFbx/Atrogin-1和MuRF1又是其中的关键环节。我们建立了大鼠股薄肌原位游离移植的模型,并在术后不同时间端观测了肌肉萎缩的相关指标(肌肉湿重维持率、肌纤维横截面积等)、肌肉的收缩功能以及术后不同时段肌肉内MAFbx/Atrogin-1和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并探讨了其与肌肉萎缩的相关性。结果发现:(1)所构建的吻合血管神经的大鼠股薄肌游离移植动物模型符合研究需要,肌肉移植后肌湿重维持率和肌细胞横截面积先呈现典型肌萎缩后表现,后随神经的再支配,萎缩逐渐好转,但至术后30周时仍未恢复到术前对照组水平;(2)用SYBR? Green实时定量PCR法检测到的肌肉移植后MAFbx/Atrogin-1和MuRF1基因的表达变化,与肌肉游离移植后的萎缩及功能降低有密切关系;(3)MAFbx/Atrogin-1的蛋白与mRNA表达具有较好的一致性,与肌萎缩存在明显的反向关系。其在术后的持续高水平表达高,是蛋白分解增强、肌内蛋白含量减少的决定因素。(4)IGF1可能是调节移植后MAFbx/Atrogin-1和MuRF1mRNA表达变化的因素之一。总之,MAFbx/atrogin-1和MuRF1不仅可以作为骨骼肌萎缩早期的标记物,在肌肉相关疾患的诊断中起辅助作用,而且是联系肌肉萎缩与肌肉功能降低之间的桥梁和纽带,可以作为药物干预的潜在靶点。