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目的通过筛选对促进前列腺癌PC3细胞系增值效应铬的价态、浓度及暴露时间。进一步探讨低剂量铬对该细胞系生物学行为的影响,初步探索其作用机制。方法通过MTT实验、CCK-8实验检测不同价态、不同浓度铬暴露不同时间后对前列腺癌PC3细胞系的影响,根据实验结果确定所需铬试剂,铬的剂量及暴露时间;根据MTT、CCK-8实验所得相关价态、浓度及作用时间,采用单克隆实验进一步验证低剂量铬暴露对前列腺癌PC3细胞的增殖效应;通过细胞迁移、细胞侵袭、细胞凋亡、细胞周期实验明确低剂量铬对前列腺癌PC3细胞系的生物学行为影响;小鼠成瘤实验进一步观察研究体内铬暴露对前列腺癌的影响;通过人类转录基因组测序进一步探索低剂量铬暴露促进前列腺癌细胞增殖效应的机制,通过Western Blot实验初步探索相关机制。结果MTT、CCK-8实验显示0.4umol/L铬酸钾暴露48小时后对前列腺癌细胞有显著的促进增殖效应。单克隆形成实验证实了这一结果。0.4umol/L铬酸钾暴露48小时后促进前列腺癌细胞迁徙、细胞侵袭,对细胞凋亡及细胞周期无明显作用。通过小鼠成瘤实验,5mg/kg/day的铬酸钾促进小鼠肿瘤增长。通过对经0.4μmol/L铬酸钾暴露48小时后的前列腺癌细胞与未经处理的前列腺癌细胞基因分析。结果显示经0.4umol/L铬酸钾处理后的标本与空白组标本存在差异表达基因,差异表现在生物学过程、细胞成分及分子机制,共表现出759个差异基因(387个上调基因,372个下调基因)。Western Blot结果显示经0.4umol/L铬酸钾处理后可促进PC3细胞Vimentin高表达,提示低剂量铬暴露促进前列腺癌PC3细胞EMT,进而证实低剂量铬暴露可促进前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭。结论低剂量铬暴露促进前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进体内肿瘤生长。在生物学过程、细胞成分及分子机制等方面存在差异基因。Vimentin高表达,促进前列腺癌PC3细胞EMT,进而影响前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭。