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目的:1、通过Aβ1-42激活BV2细胞建立阿尔茨海默病小胶质细胞炎性模型。2、通过检测IL-1β，TNF-α的表达，预测Aβ1-42诱导的BV2细胞炎性反应过程。3、姜黄素预处理后检测IL-1β，TNF-α的表达，判断Aβ1-42诱导BV2细胞炎性反应过程的变化。 方法:1、BV2小鼠小胶质瘤细胞培养。2、模拟阿尔茨海默病小胶质细胞炎性模型，用不同浓度的Aβ1-42诱导细胞活化，通过MTT检测BV2细胞的活力及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性反应过程中IL-1β及TNF-α的分泌。选择适宜浓度Aβ1-42进行相关实验。3、应用该浓度Aβ1-42处理BV2细胞，通过细胞免疫组化来判断BV2细胞是否被激活。4、应用该浓度Aβ1-42处理BV2细胞，不同时间酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性反应过程中IL-1β及TNF-α的分泌。选择适宜时间进行相关实验。5、用不同浓度的姜黄素与活化的BV2细胞共培养，并将其分为空白组(培养基+MTT)，对照组（细胞+培养基+MTT）、实验组1(Aβ1-42+细胞+培养基+MTT)组、实验组2（Aβ1-42+姜黄素+细胞+培养基+MTT），应用MTT法鉴定细胞活力，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性反应过程中IL-1β及TNF-α的分泌。 结果:-1、10umolAβ1-42预处理BV2细胞12h，可模拟阿尔茨海默病小胶质细胞炎性反应过程。2、Aβ1-42+姜黄素组IL-1β，TNF-α的表达较Aβ1-42组明显受到抑制(p＜0.05)。且Aβ1-42组及Aβ1-42+姜黄素组细胞活力较对照组差异均无显著性意义(p＞0.05)。 结论:1、Aβ1-42可诱导BV2细胞产生炎症反应，模拟阿尔茨海默病小胶质细胞炎性反应模型。2、姜黄素能够明显抑制Aβ1-42诱导的BV2细胞炎性反应中IL-1β，TNF-α的表达。对BV2细胞活力没有影响。