急性肾损伤(AKI)是一种以急性肾脏功能性受损和肾小管上皮细胞病理性损伤为特征的肾脏急性病变,而缺血再灌注损伤(Ischemia Reperfusion Injury)是能够导致急性肾损伤的主要致病原因之一。本项研究是建立在雄性ICR小鼠单侧肾脏缺血再灌注模型的基础上,通过检测空白对照组和胆骨化醇预处理组小鼠肾脏组织和血清中氧化应激及内质网应激相关指标的变化,阐明了,以氧化应激和内质网应激为代表的细胞应激反应广泛参与小鼠肾脏缺血再灌注所导致的急性肾损伤,而胆骨化醇预处理能够明显下调小鼠肾缺血再灌注过程中肾小管上皮细胞内发生的氧化应激和内质网应激反应,从而有效缓解缺血再灌注损伤所致的AKI。本研究的实验对象为小鼠肾缺血再灌注模型,在此基础上,采用蛋白质印记、免疫组化、实时定量RT-PCR以及生化检测等实验方法对小鼠缺血再灌注的肾脏组织和血清标本进行检测,并通过一系列相关数据分析揭示了以下现象:1.胆骨化醇预处理能够激活小鼠肾脏细胞VDR信号。2.胆骨化醇预处理能够有效缓解肾缺血再灌注所导致的ICR雄性小鼠肾脏病理损伤和肾脏滤过功能受损。3.胆骨化醇预处理可以降低ICR雄性小鼠肾缺血再灌注过程中的氧化应激程度,还提示了这种变化的发生可能是通过下调NADPH氧化酶和上调抗氧化酶的表达水平来实现的。4.胆骨化醇预处理能够有效缓解ICR雄性小鼠肾缺血再灌注过程中的内质网应激程度,并进一步对该过程中内质网应激下游通路相关指标表达水平进行检测。5.胆骨化醇预处理能够有效抑制肾缺血再灌注损伤所致的小鼠肾脏细胞的凋亡。总而言之,本研究揭示了胆骨化的醇预处理对小鼠肾缺血再灌注所致的急性肾损伤保护作用。并进一步展示了胆骨化醇预处理在该过程中对小鼠肾脏细胞内细胞应激反应的下调作用。