目的：探究锌指转录因子ZFP580与心肌缺氧/复氧损伤过程中内质网应激引起细胞凋亡的关系。　　方法：培养大鼠H9C2心肌细胞，分为实验组与对照组，实验组：缺氧3h复氧0h、0.5h、1h、2h。每组均设3个复孔。细胞流式技术检测细胞损伤情况。蛋白免疫印迹技术检测心肌细胞中内质网应激标志蛋白GRP78及细胞凋亡标志蛋白Caspase-12、CHOP、以及研究分子ZFP580的表达。利用腺病毒介导的基因转染获得高表达ZFP580的H9C2心肌细胞，转染72h后，检测心肌细胞中Caspase-12、CHOP的表达。利用腺病毒介导的基因转染沉默技术获得低表达ZFP580的H9C2心肌细胞，并检测心肌细胞中Caspase-12、CHOP的表达。MTT检测细胞存活率。利用Annexin V-PE/7-AAD染色进行流式凋亡检测及DAPI染色方式检测细胞凋亡状况。　　结果：H9c2心肌细胞经3h缺氧后0min、30min、1h、2h不同时间点的复氧处理后，①内质网应激标志蛋白GRP78的表达量从复氧30min开始持续升高至复氧2h（p＜0.05）②ZFP580的蛋白表达量从复氧30min开始持续升高至复氧2h，1h升高最为显著（p＜0.05）。③缺氧复氧引起细胞凋亡分子Caspase-12、CHOP、p-JNK的表达变化，p-JNK蛋白表达量从复氧0min开始升高，30min升至高峰，Caspase-12蛋白表达量从复氧0min开始升高，1h升至高峰，CHOP蛋白表达量从复氧30min开始升高，1h升至高峰（p＜0.05）。④流式结果显示在复氧0min开始心肌细胞凋亡率升高，在复氧30min时凋亡降低，复氧2h时细胞凋亡率升高（p＜0.05）。⑤细胞的存活曲线结果显示从复氧0min开始存活率开始降低，于30min开始升高1h为最高点，2h降低，但相对正常组仍为降低（p＜0.05）。⑥Ad-ZFP580转染组的H9C2心肌细胞，在经3h缺氧1h复氧处理后，ZFP580蛋白表达上调（p＜0.05），Caspase-12的表达下降（p＜0.05）；Ad-siZFP580转染组的H9C2心肌细胞，在经3h缺氧1h复氧处理后，ZFP580蛋白表达下降（p＜0.05），Caspase-12的表达上升（p＜0.05）。⑦吉姆萨染色显示正常细胞的细胞核染色均匀，凋亡细胞的细胞核固缩深染，呈蓝紫色。Ad-siZFP580转染组的细胞吉姆萨染色细胞核固缩数目较Ad-ZFP580转染组的细胞核固缩数目多。⑧MTT检测酶标仪结果显示Ad-siZFP580转染组的OD值降低。Ad-ZFP580转染组的H9C2心肌细胞的OD值升高(p＜0.05)。⑨DAPI染色显示正常H9C2心肌细胞胞核染成蓝色，染色均匀，凋亡心肌细胞胞核染色固缩聚集呈亮蓝色，呈小颗粒状为凋亡小体。Ad-siZFP580转染组的H9C2心肌细胞的细胞呈亮蓝色固缩状细胞核数目升高。Ad-ZFP580转染组的H9C2心肌细胞的亮蓝色数目降低（p＜0.05）。　　结论：1.缺氧复氧诱导后心肌细胞存活率降低，凋亡率增高，即心肌细胞缺氧复氧引发凋亡。2.缺氧复氧引起心肌细胞GRP78升高，即产生内质网应激。3.ZFP580通过调控内质网特有凋亡因子Caspase-12的表达进而影响内质网应激介导的凋亡。