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子宫内膜癌是严重危害女性健康和生命的一种疾病,在分子水平上的致癌机理尚不完全清楚,大多数情况下,细胞的癌变绝非由单一因素引起,它可能是显性的癌基因与隐性的抑癌基因经过多阶段的协同作用而形成。C-met 基因是 1984 年发现的一个原癌基因,是细胞内信息传导的重要成分,是细胞生长、分化的重要调节者。P53 是重要的肿瘤抑制基因,C-met 基因表达与结构的异常及 P53 基因的突变和多种人类肿瘤的发生、发展密切相关。肿瘤的增殖和侵袭转移是恶性肿瘤主要的致死原因,肿瘤的生长与转移依赖新生血管形成。临床上常用细胞增殖核抗原(PCNA)作为检测肿瘤细胞增殖活性的生物标记,了解肿瘤细胞增殖程度。微血管密度(MVD)则是目前评估肿瘤血管形成状态的金标准。目前,C-met 和 P53 在子宫内膜癌中的表达及其与细胞增殖和血管生成的关系国内尚无报道。 目的:检测 C-met、P53、PCNA 和 CD34 在子宫内膜腺癌组织中的表达情况,旨在探讨 C-met 和 P53 与细胞增殖活性和血管生成的关系。 方法:采用免疫组化 SP 法检测 63 例子宫内膜腺癌组织中 C-met、P53、PCNA 和 CD34 的表达情况。 结果: 1.63 例子宫内膜腺癌组织 C-met 阳性表达率为 52.38%(33/63),·2·p53 阳性表达率为 49.21%(31/63)。p53 在 C-met(+)和 C-met(-)两组中的表达有统计学差异(P<0.01)。2.C-met 及 p53 的阳性表达率及 PI(增殖细胞核抗原指数)值在患者不同年龄组中均无明显差异(均P>0.05);<50 岁组 MVD 值高于≥50 岁组(P<0.05)。3.子宫内膜腺癌组织中, p53 的阳性表达率随组织学分级的升高而增加(均P<0.05),Ⅲ级组织中 C-met 阳性表达率和 PI 均明显高于Ⅰ级和Ⅱ级组织(均P<0.01),而Ⅰ级和Ⅱ级组织中 C-met 阳性表达率及 PI 无统计学差异(P>0.05);子宫内膜腺癌Ⅲ级组织的 MVD 与Ⅰ级比较,差异有显著性(P<0.05) ,而Ⅱ级与Ⅰ、Ⅲ级组织比较,差异均无显著性(P>0.05)。4.子宫内膜腺癌组织的 PI 值随临床分期的升高而增加(P<0.05);Ⅲ～Ⅳ期患者 C-met 的阳性表达率和 MVD 高于Ⅰ期、Ⅱ期患者(均P<0.05); Ⅱ期与Ⅰ期患者无差异(P>0.05);p53 阳性表达率Ⅲ～Ⅳ期及Ⅱ期患者均高于Ⅰ期患者(P<0.05),而Ⅲ～Ⅳ期患者与Ⅱ期患者无统计学差异(P>0.05)。5.子宫内膜腺癌组织PI值随着肌层浸润的加深而增大(均P<0.05);C-met 的阳性表达率及 MVD 深肌层浸润高于浅肌层浸润、无肌层浸润者(均 P<0.05),浅肌层浸润和无肌层浸润间无显著差异(P>0.05);p53的阳性表达率深肌层浸润和浅肌层浸润者均明显高于无肌层浸润者(均 P<0.01),深肌层浸润者与浅肌层浸润者无统计学意义(P>0.05) 。6.子宫内膜腺癌有淋巴转移者,其 C-met 和 p53 的阳性表达率、PI 及 MVD 均高于无淋巴转移者(P<0.05)。7.C-met 表达阳性的子宫内膜腺癌组织 PI 及 MVD 均显著高于C-met 表达阴性者(均 P<0.01)。8.p53 表达阳性的子宫内膜腺癌组织 PI 及 MVD 均明显高于 p53表达阴性者(均 P<0.01)。9.子宫内膜腺癌组织中,随着 PI 增高,MVD 增大,二者呈正相关(r=0.669, P<0.01)。10.分别对两组生存时间进行比较, C-met(-)、p53(-) 、 PI<50 、