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研究目的香烟烟雾暴露(CSE)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素,会加重患者体内炎症反应,干扰蛋白代谢,诱发膈肌功能障碍。为了探究CSE对大鼠膈肌组织中PPARγ与炎症反应的影响,本研究通过CSE建立相应模型,检测膈肌组织内PPARγ、炎症因子和MyoD的变化,并分析PPARγ与炎症因子和MyoD的相关性。研究方法将14只健康雄性SD大鼠随机分为香烟烟雾模型组和正常对照组,其中模型组8只,对照组6只。进行4个月递进式CSE建立模型,对照组大鼠常规饲养,不进行熏烟及其它任何干预。模型建立期间观察并检测大鼠一般情况和体重。两组大鼠于4个月后进行处死,取大鼠右肺中叶组织和膈肌组织。然后肺组织和膈肌组织行苏木精-伊红(HE)染色法进行病理观察。用免疫印迹(Western Blot)法检测膈肌中PPARγ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和MyoD蛋白表达情况并测定相关性。以上数据均使用SPSS 23.0进行统计,所有计数资料以均数±标准差(`x±s)表示,两组大鼠体重随时间变化比较采用双因素重复测量方差分析;其余组间数据比较采用独立样本t检验;PPARγ与炎症因子及MyoD之间的相关性采用皮尔森(pearson)相关系数分析检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。研究结果1.一般情况模型组大鼠表现为活动缓慢、呼吸音加重、反应减退等,对照组大鼠未出现上述变化。两组大鼠体重均随时间递增,但模型组大鼠体重与照组大鼠相比增长趋势较慢,两组体重存在统计学差异(P<0.05)。2.肺组织HE染色模型组大鼠肺泡结构紊乱,间质增生,胶原纤维增多,大量炎症细胞聚集浸润。对照组大鼠肺组织气管结构完整,肺泡边界清晰,大小均匀。3.膈肌组织HE染色模型组大鼠膈肌组织肌纤维缩小,肌细胞核紊乱,肌纤维间隔增大,有间质纤维增多以及血管、毛细血管增生现象。对照组大鼠膈肌纤维饱满,排列紧密,无间质增生。4.膈肌组织内PPARγ、炎症因子和MyoD蛋白含量模型组大鼠PPARγ和MyoD蛋白含量呈现降低趋势,且与对照组大鼠相比差异具有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠炎症因子IL-6和IL-8蛋白含量呈现上升趋势,且与对照组大鼠相比差异具有统计学意义(P<0.05)。然而炎症因子IL-1和TNF-α蛋白含量虽然呈现上升趋势,但是与对照组大鼠相比差异不具备统计学意义(P>0.05)。5.PPARγ与炎症因子和MyoD间相关性模型组大鼠膈肌内PPARγ水平与炎症因子IL-6和TNF-α水平存在明显负相关(P<0.05),而PPARγ与MyoD之间存在明显正相关(P<0.05)。研究结论CSE导致PPARγ的含量降低和炎症因子IL-6、IL-8的水平显著升高可能是COPD膈肌功能障碍的机制之一,PPARγ可能通过增加炎症因子IL-6水平调控炎症反应减少膈肌中MyoD含量,从而影响COPD膈肌功能。