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背景：脓毒症患者树突状细胞(DC)的成熟度与分泌功能受到抑制,而DC活性的恢复有助于脓毒症的好转,持续LPS刺激是体外模拟脓毒症感染的常用且有效方式,且持续LPS对DC的效应亦为抑制。因此探讨能减轻DC成熟与分泌的抑制效应的因素,对脓毒症的发展与调控有重要意义。在此基础上,寻找减轻持续LPS对DC成熟与分泌功能抑制作用的药物,能为脓毒症的治疗提供理论依据。目的：观察脓毒症患者外周血DC成熟度与分泌功能的变化及不同浓度OXPAPC对其的影响,初步探讨OXPAPC对脓毒症作用的机制。方法：①选择健康志愿者和脓毒症患者无菌条件下获得外周血中单个核细胞(包括淋巴细胞和单核细胞)。体外使用GM-CSF、IL-4和TNF-α诱导其定向DC分化成熟。在倒置显微镜和透射电镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测CDla、HLA-DR和CD86的表达水平差异,ELISA法检测培养上清液IL-12p70的变化。②采用持续性LPS刺激单个核细胞模拟体内脓毒症中DC反应。无菌条件下分离健康志愿者外周血单个核细胞,使用GM-CSF、IL-4和TNF-α诱导单个核细胞定向DC分化成熟,加入持续性LPS和不同浓度OXPAPC进行干预。在倒置显微镜和透射电镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测CDla、HLA-DR和CD86的表达水平差异,ELISA法检测培养上清液IL-12p70的变化。结果：①与健康志愿者相比,脓毒症患者组HLA-DR、CD86的表达水平及IL-12p70的分泌水平均较低,均P<0.05。②持续LPS刺激干预组HLA-DR、CD86的表达水平及IL-12p70的水平均较对照组降低,均P<0.05、OXPAPC成浓度依赖性地升高持续LPS刺激下HLA-DR、CD86和IL-12p70的水平,与持续LPS刺激组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：1.脓毒症患者外周血DC的成熟度与分泌功能是受抑制的；2.OXPAPC成浓度依赖性减轻持续LPS刺激对DC成熟度和分泌功能的抑制效应。