[目的]探讨基底样乳腺癌细胞HCC1937中c-myc基因通过p21调控bim介导的线粒体凋亡机制。[方法]采用RNAi技术干扰HCC1937乳腺癌细胞中p21基因表达,以未做处理的HCC1937为对照1组,感染慢病毒空白载体的HCC1937为对照2组,感染p21shRNA-慢病毒的HCC1937为实验组。RT-PCR、Western blot检测各组c-myc、p21、bim基因的mRNA及蛋白表达：MTT法检测细胞生长情况；TUNEL法检测各组的细胞凋亡[结果]实验组p21基因mRNA (p21waflmRNA0.260±0.004)及p21蛋白(p21蛋白0.293±0.006)相对表达量均减少,与两对照组相比差别均具有显著统计学意义(P均<0.01)。实验组bim基因rnRNA (0.420±0.013)及bim蛋白(0.355±0.007)相对表达量均增高,与两对照组相比,差别均具有显著统计学意义(P均<0.001)。在各时间点(24h、48h、72h)上,实验组细胞增殖活性均显著高于两对照组(P均<0.001)。实验组细胞凋亡系数显著高于两对照组(实验组0.279±0.012,对照1组0.145±0.008,对照2组0.279±0.012)(P均<0.001)。[结论]在基底样乳腺癌细胞HCC1937中,c-myc可通过抑制p21的表达,从而促进bim表达,发挥其线粒体凋亡功能。