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目的:探究Talin1对子宫内膜粘附作用的影响及潜在的分子机制 设计: 分析Talin1/miR-1285-3p/PIPK1信号轴对子宫内膜粘附作用的影响及所涉及的相关信号通路 方法: 第一部分，运用定量PCR(QPCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)方法检测Talin1，FAK，Vinculin及整合素αvβ3在蜕膜及绒毛组织中的表达水平。第二部分，首先，在子宫内膜细胞株及人滋养细胞株中，利用RNA干扰技术（RNAi）将Talin1及PIPK1沉默;PCR及WB方法检测Talin1沉默(siTalin1)及PIPK1沉默(siPIPK1)对粘附相关分子（FAK/Vinculin/αvβ3）表达的影响;细胞粘附实验探究siTalin1及siPIPK1对细胞粘附功能的影响;流式细胞技术检测siTalin1及siPIPK1对细胞周期分布及凋亡水平的影响;PCR及WB方法检测siTalin1及siPIPK1对周期相关分子(Cyclin D1/Cyclin E1/CDK4)表达的影响。第三部分，通过生物信息学预测Talin1和PIPK1可共同结合的miRNAs，寻找可能存在的Talin1及PIPK1竞争性结合位点;通过荧光素酶报告基因系统证实Talin1与PIPK1可能竞争性结合miR-1285-3p的“种子序列”;WB方法检测siTalin1及siPIPK1对PI3K/AKT信号通路相关分子表达的影响。 结果: 1、Talin1等黏附因子在稽留流产组织（绒毛及蜕膜）中较正常流产组呈低表达; 2、在子宫内膜细胞中，Talin1及PIPK1影响FAK、Vinculin及整合素αvβ3的表达水平; 3、在滋养细胞中，Talin1及PIPK1并未影响FAK、Vinculin及整合素αvβ3的表达水平; 4、Talin1和PIPK1可能通过改变整合素α vβ3等黏附因子的表达影响了子宫内膜细胞的黏附能力; 5、Talin1及PIPK1通过改变周期蛋白及其依赖激酶的表达引起细胞周期分布异常，并因此影响子宫内膜细胞的增殖水平; 6、Talin1及PIPK1在子宫内膜细胞中可竞争性结合miR-1285-3p的“种子序列”; 7、Talin1/miR-1285-3 p/PIPK1信号轴可能通过PI3K/AKT信号通路发挥基因调控功能; 结论: 本研究分别从临床组织标本、细胞生物学功能及潜在分子机制三个层面证实Talin1/miR-1285-3p/P1PK1信号轴调控了子宫内膜的容受性。