第一部分化学缺氧对绒毛外滋养细胞生物学行为的影响目的：研究二氯化钴（CoCl2）化学缺氧培养条件下绒毛外滋养细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的变化，探讨化学缺氧对绒毛外滋养细胞生物学行为的影响及其在子痫前期发病机制中的作用。方法：1.采用化学物质二氯化钴（CoCl2）建立绒毛外滋养细胞化学缺氧模型。2.采用CCK8检测方法、流式细胞术及Transwell迁移和侵袭实验检测正常及缺氧条件下绒毛外滋养细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的改变。结果：1.绒毛外滋养细胞化学缺氧6-72h时，各组细胞活性较正常对照组均明显降低；其中化学缺氧培养12h时，滋养细胞活性最高，随着培养时间的延长，细胞活性明显降低。2.绒毛外滋养细胞化学缺氧12-72h时，各组细胞总凋亡率较正常对照组均明显升高，化学缺氧48h滋养细胞总凋亡率增加最为明显。3.化学缺氧24h时，绒毛外滋养细胞迁移细胞数目较对照组降低。4.化学缺氧48h时，绒毛外滋养细胞侵袭细胞数目较对照组显著降低。结论：二氯化钴化学缺氧时，绒毛外滋养细胞增殖能力降低、凋亡能力增加、迁移和侵袭能力均降低。第二部分重组人maspin蛋白对绒毛外滋养细胞生物学行为的影响及其在子痫前期发病机制中的研究目的：研究重组人maspin蛋白对绒毛外滋养细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响，进一步探讨maspin对子痫前期滋养细胞模型生物学行为的影响及其在子痫前期发病机制中的作用。方法：1.利用重组人maspin蛋白干预正常及化学缺氧培养条件下绒毛外滋养细胞。2.采用CCK8检测方法、流式细胞术及Transwell迁移和侵袭实验检测绒毛外滋养细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的改变。结果：1.在正常及化学缺氧培养体系中，给予重组人maspin蛋白后，绒毛外滋养细胞活性及总凋亡率均无明显改变。2.在正常及化学缺氧培养体系中，给予重组人maspin蛋白后，绒毛外滋养细胞迁移及侵袭细胞数目均明显降低。结论：重组人maspin蛋白能明显降低绒毛外滋养细胞迁移能力和侵袭能力，但对其增殖和凋亡能力无明显影响，因此我们推测maspin可能通过影响滋养细胞的迁移和侵袭能力，导致胎盘浅着床从而参与子痫前期的发病。