目的：研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在胃癌SGC-7901细胞株中的表达；观察PPARγ配体吡格列酮(PGZ)及RXR配体全反式维甲酸(ATRA)对胃癌SGC-7901细胞生长以及PPARγmRNA表达的影响，探讨其可能的作用机制。 方法：将培养细胞分为空白对照组、不同浓度的吡格列酮组(PGZ25、50、100μmol/L)、不同浓度的全反式维甲酸组(ATRA0.1、1、10μmol/L)及两者合用组(PGZ50μmol/L+ATRA10μmol/L)，共八组，分别干预胃癌SGC-7901细胞24、48、72小时，采用CCK-8法观察细胞增殖抑制作用；再分空白对照组、吡格列酮组(PGZ50μmol/L)、全反式维甲酸组(ATRA10μmol/L)及两者合用组(PGZ50μmol/L+ATRA10μmol/L)四组，干预72小时后，采用RT-PCR法扩增PPARγmRNA，对扩增产物进行电泳及图像分析，观测并比较各试验组的表达水平。 结果： 1.经药物作用72小时后在倒置显微镜下观察，药物作用后细胞数量明显减少，细胞形态变得不规则，部分细胞漂浮、死亡，细胞质中颗粒、空泡增多，细胞透亮度较差，细胞之间间隙加大，细胞膜边缘毛糙。 2.PPARγ基因在人胃癌SGC-7901细胞株中存在表达。 3.吡格列酮及全反式维甲酸均可显著抑制胃癌SGC-7901细胞增殖，且随药物浓度的增加和作用时间的延长抑制率逐渐增加，呈现浓度和时间依赖性。两者合用较单用一种药物对胃癌SGC-7901细胞抑制效应更明显，差异有统计学意义(P＜0.05)。 4.药物作用72h后胃癌SGC-7901细胞PPARγmRNA表达量吡格列酮组(0.937±0.045)、全反式维甲酸组(0.951±0.051)与两者合用组(0.599±0.041)均低于空白对照组(1.181±0.082)，差异有统计学意义(P＜0.05)；且两者合用组细胞中PPARγmRNA的表达量与吡格列酮组及全反式维甲酸组比较均下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论：PPARγ基因在人胃癌SGC-7901细胞株中存在表达。吡格列酮及全反式维甲酸可能通过PPARγ途径下调PPARγmRNA表达从而抑制胃癌SGC-7901细胞增殖，提示PPARγ可能是胃癌治疗的一个分子靶点。