极低频电磁场与铝联合对小鼠中枢神经系统及免疫系统损伤的研究及机制初探

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目的:观察极低频电磁场与铝对小鼠中枢神经系统和免疫系统的损伤。方法: SPF级昆明小鼠灌胃葡萄糖酸铝(200mg Al3+/kg)和/或接受2mT/4h的极低频电磁场辐照,1次/天,每周6天,连续8周,建立损伤模型。在灌胃葡萄糖酸铝后,即接受电磁场的辐照。铝负荷组还以(5mg/kg)的剂量给予了N-乙酰氨基葡萄糖。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆行为能力的改变,HE染色观察小鼠大脑皮层及海马组织病理形态变化,试剂盒生化方法检测小鼠大脑组织、脾脏组织及血清中SOD活性和MDA含量的变化,血常规检测小鼠外周血中血细胞的变化,RT-PCR检测小鼠脾脏组织中细胞因子IL-2、IL-4和INFγ的mRNA表达, Western blot检测小鼠大脑皮层及海马组织Tau蛋白及磷酸化的Tau蛋白S396/S404,糖基化蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,辐照组与慢性铝负荷组联合或单独作用都会使小鼠空间学习能力和记忆能力明显下降,HE染色结果也看出皮层和海马神经元都有神经细胞的减少。而且在这几组中其脑组织、脾脏及血清的SOD活性明显降低,MDA含量增加。脾脏组织中细胞因子IL-2、IL-4和INFγ的mRNA表达减少。海马和皮层的磷酸化Tau表达增高,糖基化蛋白表达减少。与铝负荷组相比,N-乙酰氨基葡萄糖可以改善小鼠学习记忆行为能力,减轻大脑组织海马以及皮层的神经元丢失,并能增加SOD活性,降低MDA含量。海马和皮层的磷酸化的Tau蛋白表达有所降低。结论:极低频电磁场与铝负荷都造成小鼠脑损伤与免疫损伤。其机制可能与氧化应激引起的自由基损伤有关,脑损伤还与微管蛋白Tau的糖基化与磷酸化失衡引起的过度磷酸化有关。
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