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婴幼儿毛细血管瘤是婴幼儿最常见的良性肿瘤之一，有自然消退的现象，但其增生与自然消退的机制尚不清楚。本研究拟用基因表达谱芯片技术检验婴幼儿毛细血管瘤增生期与消退期之间血管生成相关基因的表达差异，并对表达有显著差异的基因进行免疫组化检测作进一步验证。初步探索婴幼儿毛细血管瘤增生和自然消退的分子机制。
结论：1.增生期血管瘤组织中，生长因子类基因如VEGF、PDGFB、TGFA、TGFB1及其相关受体如VEGFR2、FGFR1、PDGFRA、PDGFRB等呈高表达，血管生成促进因子如MMP2、AMOT等亦高表达；消退期血管瘤组织中，高活性生长因子受体低表达如VEGFR2，高结合力、低活性受体如VEGFR1、FGFR4、TGFBR1、TGFBR3等高表达，血管生成抑制因子如：TIMP1等高表达。婴幼儿毛细血管瘤的增生和消退可能与这些血管生成相关基因表达的差异有关。2.高表达的VEGF与VEGFR-2结合、并导致MMP2与TIMP1比例上调可能与婴幼儿毛细血管瘤的增生有关；VEGF与高表达的VEGFR-1结合、并导致MMP2和TIMP1比例下调则可能与血管瘤的自然消退有关。